Бессонницу после менопаузы связали с высокой гликемической загрузкой диеты
Диета, богатая продуктами с высоким гликемическим индексом, оказалась независимым фактором риска развития бессонницы. К такому выводу пришли американские ученые, которые провели долгосрочное исследование с участием почти 78 тысяч женщин пострепродуктивного возраста. Самый большой вклад в развитие проблем со сном внесли добавленный сахар, переработанное зерно и крахмал, но результаты исследования пока что можно рассматривать только относительно женщин, переживших менопаузу, пишут ученые в The American Journal of Clinical Nutrition.
Хорошая гигиена сна подразумевает достаточное количество ежедневного ночного отдыха. Известно, что взрослому человеку, например, необходимо спать примерно 6–7 часов ежедневно (хотя компенсировать недостаток дополнительным сном в выходные тоже можно), и что не спать ночью — вредно, а поздний отход ко сну коррелирует с психическими заболеваниями.
Одного соблюдения режима, однако, недостаточно, и свой вклад в гигиену сна также привносят и другие факторы, в том числе — питание. Например, исследования показывают, что с плохим качеством сна связано потребление большого количества углеводов, но характер этой связи не всегда понятен, так как известно, например, что недосып повышает уровень эндоканнабиноидов в крови, из-за чего есть высокоуглеводную пищу хочется больше. Кроме того, неизвестно, какие именно углеводы связаны с бессонницей — например, относительно их гликемического индекса (ГИ), то есть скорости, с которой углеводы в пище расщепляются на составляющие и всасываются в кровь.
Изучить этот вопрос подробнее решили ученые под руководством Джеймса Гэнгвиша (James Gangwisch) из Колумбийского университета. Они сосредоточились на женщинах пострепродуктивного возраста: все 77860 участниц на момент начала наблюдений пережили менопаузу.
В начале исследования участницы заполнили большой опросник о питании: он позволяет оценить количество ежедневно потребляемой пищи и входящие в ее состав нутриенты. На основании этих данных ученые рассчитали средний ГИ, гликемическую нагрузку (отношение ГИ к количеству потребляемых углеводов) и содержание различных видов углеводов в пище. Помимо этого ученые также использовали для анализа данные о здоровьи женщин (наличии у них хронических заболеваний, в том числе диабета, повышенного кровяного давления и депрессии), демографические показатели, а также данные о курении, потреблении алкоголя и кофеина и показателе социальной поддержки и наличии стрессовых жизненных событий.
Наличие бессонницы у женщин оценили в начале и через три года после начала исследования. Ученые обнаружили, что высокий ГИ потребляемой пищи, а также высокая гликемическая загрузка значимо (p = 0,0014) повысили риск диагностики бессонницы через три года — с учетом всех рассмотренных побочных переменных. Если рассматривать влияние конкретных выскокоуглеводных продуктов, то больше всего риск бессонницы повысили потребление добавленного сахара, крахмалистых овощей и крахмала, а также продуктов из обработанного зерна.
Авторы работы приходят к выводу, что высокий ГИ потребляемой пищи — фактор риска развития бессонницы: для профилактики развития проблем со сном они рекомендуют заменять продукты, несущие высокую гликемическую загрузку, на богатые клетчаткой овощи и фрукты и цельнозерновые продукты. Тем не менее, стоит учитывать, что исследование проводилось на специфической группе людей — женщинах пострепродуктивного возраста — поэтому, несмотря на довольно большую выборку, переносить результаты работы на всю популяцию нельзя.
Помимо сбалансированного питания поддержать нормальный режим сна могут помочь и водные процедуры: проведенный в этом году метаанализ показал, что горячая ванна перед сном помогает быстрее засыпать и лучше спать. А больше о бессоннице, причинах ее появления и методах, которые используются для ее лечения, вы можете узнать в материале «Хорошо твои слова баюкают».
Елизавета Ивтушок
Они не вызвали нежелательных реакций
Первая фаза клинических испытаний показала, что имплантация предшественников дофаминергических нейронов, полученных из эмбриональных стволовых клеток, в головной мозг людей с болезнью Паркинсона безопасна и приводит к облегчению двигательных нарушений. Как сообщается на сайте компании-разработчика терапии BlueRock Therapeutics, по данным позитронно-эмиссионной томографии после имплантации клетки в клетках наблюдался рост дофаминергической активности. Идея о том, что при болезни Паркинсона может помочь восстановление или замена пораженных дофаминергических нейронов с помощью клеточной терапии, появилась в начале 80-х годов прошлого столетия. Тогда врачи и ученые предположили, что клетки различных обновляющихся тканевых популяций могут заменить клетки, продуцирующие дофамин. В основном такие манипуляции проводили на животных, и эти исследования продолжаются и по сей день. В 2020 году американские ученые опубликовали результаты первого клинического исследования клеточной терапии болезни Паркинсона на людях. Тогда пациенту с болезнью Паркинсона пересадили нейроны, полученные из клеток его кожи. За два с половиной года у него не возникло никаких побочных эффектов, а нейродегенерация затормозилась. Теперь на Международном конгрессе по болезни Паркинсона и двигательным расстройствам представители фармацевтической компании Bayer и компании BlueRock Therapeutics, занимающейся клеточной терапией, объявили о результатах первой фазы клинических испытаний клеточной терапии болезни Паркинсона у 12 человек. Терапия состояла в том, что из эмбриональных плюрипотентных стволовых клеток получают предшественники дофаминергических нейронов, которые имплантируют в головной мозг человека. У всех 12 участников нейроны прижились хорошо, а вся процедуры не вызвала серьезных нежелательных реакций. Кроме того, позитронно-эмиссионная томография показала признаки выживания и приживления клеток как в группах с низкой, так и в группе с высокой дозой клеток. Через год после процедуры у семи участников, получивших высокую дозу, время облегчения симптомов в среднем увеличилась на 2,16 часа в день, а время ухудшения симптомов сократилось на 1,91 часа в день. У пяти участников из группы меньшей дозы сообщили о меньшем абсолютном изменении периодов с симптомами и без них. В целом тяжесть моторных нарушений значительно снизилась. Старт второй фазы испытаний этой терапии намечен на первую половину 2024 года. Ранее мы рассказывали о том, что развитие болезни Паркинсона можно спрогнозировать по толщине слоев сетчатки глаза.