Американские ученые выяснили, что ежедневное потребление сладких напитков связано с повышением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний среди женщин на 19 процентов. Для этого ученые проанализировали данные о жизни и здоровье более 100 тысяч калифорнийских учительниц: те, кто пил хотя бы один сладкий напиток в день, также чаще нуждались в реваскуляризации, и у них чаще диагностировали инсульт. Статья опубликована в Journal of the American Heart Association.
Избыток глюкозы в организме негативно влияет на здоровье, в первую очередь — повышая риск развития ожирения, диабета и других метаболических нарушений. Именно поэтому врачи советуют тщательно следить за потреблением сахара и в частности — подслащенных напитков, так как в них содержание глюкозы достаточно большое — даже несмотря на небольшой объем.
Помимо метаболических нарушений потребление сладких напитков также связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Рассмотреть эту связь подробнее решили ученые под руководством Шерил Андерсон (Cheryl Anderson) из Калифорнийского университета в Сан-Диего. Они сосредоточились на здоровье женщин и взяли для анализа данные из масштабного долговременного исследования жизни калифорнийских учительниц: всего была доступна информация о 106178 женщинах.
Ни у кого из участниц на момент начала исследования в 1995 году не было диагностировано сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо информации о здоровье и образе жизни, а также демографических данных, женщины подробно рассказали о своем ежедневном питании. Из данных о питании ученые взяли информацию о том, как часто участниц пьют сладкие безалкогольные напитки, включая газировки, бутилированную воду и холодные чаи с добавлением сахара, а также подслащенные фруктовые соки (100-процентные соки без сахара, сделанные из концентрата, в анализе не учитывались).
За 20 лет наблюдений было зарегистрировано 8848 сердечно-сосудистых заболеваний. Проанализировав данные, ученые выяснили, что у тех, кто пил минимум один любой сладкий напиток в день, риск развития заболеваний был на 19 процентов выше по сравнению с теми, кто потреблял такие напитки реже. В частности, у них на 21 процент чаще случались инсульты, а также они на 26 процентов чаще нуждались в реваскуляризации — хирургическом или медикаментозном восстановлении кровотока. Среди женщин, которые потребляли минимум один сладкий фруктовый напиток в день, сердечно-сосудистые заболевания встречались на 42 процента чаще, а среди тех, кто пил минимум один калорийный безалкогольный напиток в день (например, «Кока-Колу») — чаще на 23 процента (опять же, по сравнению с теми, кто никогда не пил сладких напитков или пил их редко).
Ученые заключили, что любители сладких напитков могут быть в группе риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Также авторы отметили, что отказ от подобных напитков может быть посильным и необходимым изменением диеты для снижения заболеваемости.
Считается, что замена сладких напитков на аналоги с сахарозаменителями может помочь сократить риск развития заболеваний, но это, как показали ученые на выборке в 450 европейцев, не совсем так: употребление напитков с заменителями сахара может повысить риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Елизавета Ивтушок
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.