Искусственный рог носорога склеили из лошадиных волос
В попытках спасти исчезающие популяции носорогов ученые собрали фальшивый рог из конского хвоста и искусственного шелка. Предполагается, что вывод подобного товара на рынок снизит спрос на настоящий рог носорога. Пока неизвестно, окажется ли этот метод экономически эффективным, но уже точно ясно, что подделку непросто отличить от оригинала. Работа опубликована в журнале Scientific Reports.
В отличие от парнокопытных, у носорога рог представляет собой пучок плотно склеенных волос — около 7 на квадратный миллиметр. В качестве цемента служат выделения сальной железы на носу и множество мертвых клеток, заполненных кератином («роговым белком») и меланином (пигментным белком).
Именно эта конструкция стала виной того, что несколько видов носорогов в Азии и Африке находятся под угрозой исчезновения. В последние несколько лет популяция диких носорогов медленно, но верно сокращается — с почти 29 тысяч в 2013 году до 27300 особей в 2019 году. В 2018 году жертвой браконьеров становились в среднем 2,4 животного в день. Одной из стратегий борьбы может стать создание поддельных рогов, которые заполнят рынок и заменят собой оригиналы, тем самым снизив прибыль для браконьеров, что, предположительно, должно отпугнуть их от незаконной охоты.
Жуйсинь Ми (Ruixin Mi) с коллегами из Оксфорда и Университета Фудан в Шанхае предложили свой рецепт для создания искусственного рога. За основу они взяли волосы других непарнокопытных — лошадей. Они похожи на носорожьи, однако покрыты еще внешней пленкой — кутикулой. Ученые отмыли волосы от кутикулы с помощью бромида лития и обнаружили, что так они еще лучше держатся в пучке.
Точный состав веществ, которые в природе склеивают волосы в роге носорога, неизвестен. Но поскольку этот «цемент» состоит в основном из клеток и выделений сальной железы, то исследователи предположили, что большую его часть составляют белки — кератин, меланин и внеклеточные скрепляющие белки вроде фибронектина. Поэтому на замену этому «цементу» они предложили фиброин — белок, из которого построен шелк, к тому же его несложно синтезировать в лаборатории.
С помощью конских волос и шелка ученые собрали несколько вариантов рогов. На производство рога поменьше — диаметром 4 сантиметра и длиной 10 — ушло всего несколько дней, а вот большие рога — 12 сантиметров в диаметре и 35 сантиметров в длину — пришлось высушивать в печи неделями. Затем исследователи отполировали свои фальшивки и обнаружили, что отличить от настоящих рогов довольно сложно.
Ученые сравнили свои рога с оригиналом по нескольким параметрам. Оказалось, что и под микроскопом они выглядят схоже, и разрушаться начинают при одинаковых температурах. Наконец, механические свойства рогов тоже оказались похожи: они были в равной мере устойчивы к растяжению и перегибам. Исследователи объясняют это составом рогов: как оригинал, так и подделка состоят из прочных стержней, которым проще сломаться, чем согнуться, и мягкой прослойки, которая скорее гнется, чем ломается, и эти две составляющих друг друга компенсируют.
Авторы проекта не берутся предсказать дальнейшую судьбу своего изобретения и рассчитать, насколько фальшивые рога будут дешевые и помогут ли на самом деле спасти популяцию носорогов. Тем не менее, они отмечают, что им удалось достаточно точно воспроизвести не только структуру рога, но также его химический состав и механические характеристики, что сделало его почти неотличимым от оригинала.
Тем временем программа восстановления популяции белого носорога продолжается, и недавно самка родила первого детеныша, зачатого по программе ЭКО. Но в то же время новая классификация болезней ВОЗ, в которую вошли рекомендации из традиционной китайской медицины, может поспособствовать дальнейшему уничтожению носорогов. Об этом читайте в нашем материале «Рожки да ножки».
Полина Лосева
Это облегчило симптомы поражения мышц и нервов
Выращивание дрозофил с дефектом первого комплекса дыхательной цепи в среде с комбинацией 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) увеличивает выработку АТФ за счет повышения активности второго и четвертого дыхательных комплексов. Активность первого комплекса при этом не меняется. Кроме того, у дрозофил снижалось накопление лактата и пирувата, которое происходит при дефекте первого комплекса, что, по-видимому, облегчало симптомы поражения мышц и нервов. Исследование опубликовано в Human Molecular Genetics. В митохондриях происходит окислительное фосфорилирование — многоэтапный процесс, в ходе которого окисляются восстановительные эквиваленты — восстановленные никотинамидадениндинуклеотид (НАДН) и флавинадениндинуклеотид (ФАДН2), — и вырабатывается АТФ. Происходит последовательный перенос электронов по дыхательной цепи — группе дыхательных ферментов в мембране митохондрии. Всего в цепи участвует пять комплексов дыхательных ферментов. Нарушение переноса электронов по дыхательной цепи сопровождается снижением выработки АТФ и вызывает митохондриальные заболевания. Наиболее часто «ломается» первый комплекс — НАДН-КоQ-оксидоредуктаза, или НАДН-дегидрогеназа. Его дефицит поражает органы и ткани с высокими энергетическими потребностями, таких как мозг, сердце, печень и скелетные мышцы. Обычно это проявляется тяжелыми неврологическими синдромами: например, наследственная оптическая нейропатия Лебера, синдром MELAS или синдром MERRF. Хотя первый комплекс отвечает за поступление наибольшего количества электронов в дыхательную цепь, второй комплекс — ФАД-зависимые дегидрогеназы, — работая параллельно с первым, также отвечает за вход электронов в цепь, передавая их, как и первый комплекс на убихинон (коэнзим Q). Потенциально повышение активности второго комплекса могло бы нивелировать снижение активности первого. Поскольку второй, третий и четвертый дыхательные комплексы и цитохром с содержат гемовые структуры, команда ученых под руководством Канаэ Андо (Kanae Ando) из Токийского столичного университета решили проверить, насколько эффективно будет применение предшественника гема 5-аминолевулиновой кислоты для повышения активности этих комплексов и восстановления синтеза АТФ у дрозофил с дефектом первого комплекса. Сначала ученые отключили у дрозофил ген, гомологичный NDUFAF6 и ответственный за экспрессию одного из регуляторных белков первого комплекса. У таких дрозофил мышцы были тоньше, хрупче и иннервировались хуже, чем у насекомых без нокдауна гена. Кроме того, самцы с неработающим геном погибали намного быстрее самок, и у них развивались более грубые нарушения опорно-двигательного аппарата. Затем ученые проанализировали как нокдаун гена первого комплекса влияет на экспрессию и активность других комплексов. Выяснилось, что нокдаун увеличивает экспрессию генов третьего и пятого комплексов, и снижает — четвертого. При этом активность второго и четвертого комплекса значительно повышалась после нокдауна у самок дрозофил. Ученые не обнаружили нарушений в процессах утилизации активных форм кислорода, однако у дрозофил обоих полов без работающего гена первого комплекса накапливался лактат и пируват. Чтобы проверить влияние комплекса 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) на митохондрии дрозофил с нокаутированным геном, их выращивали в среде, содержащей этот комплекс. Такое воздействие значительно повышало уровни АТФ у самцов и самок дрозофил, при этом количество копий митохондриальной ДНК не изменялось, то есть препарат не увеличивал количество митохондрий. Экспрессия и активность дефектного первого комплекса никак не изменились, а активность второго и четвертого комплексов выросли у самцов. В целом, повышенная экспрессия генов третьего комплекса и активность второго и четвертого комплексов смягчали дефектные фенотипы. Помимо этого 5-ALA-HCl + SFC снижало накопление лактата и пирувата у самцов и самок с нокдауном гена первого комплекса, что потенциально смягчает метаболические нарушения, вызванные дефицитом первого комплекса. У самцов и самок мух-дрозофил, которых лечили 5-ALA-HCl + SFC, наблюдалось меньше дефектов опорно-двигательного аппарата, а продолжительность их жизни значительно увеличилась. Ученые рассчитывают проверить эффект такого лечения на животных с более сложным строением, чтобы подтвердить универсальность такого подхода к лечению митохондриальных нарушений. Не всегда нужна мутация, чтобы нарушить работу дыхательной цепи. Недавно мы рассказывали про то, что большое количество натрия из потребляемой соли нарушает дыхательную цепь митохондрий в регуляторных Т-лимфоцитах. Это приводит к активации аутоиммунных процессов.