Люди стали главными разносчиками семян в Южной Америке после вымирания мегафауны
Человек стал основным разносчиком семян тропических плодовых деревьев в Центральной и Южной Америке после того, как там вымерла мегафауна — гигантские ленивцы, броненосцы, копытные и другие. Как выяснили ученые, растения, плоды которых употреблял человек, например, авокадо, какао, черимойя, суринамская вишня, распространились по большей территории, чем те, что обеспечивали пищей мегафауну, говорится в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
В тропиках Южной и Центральной Америки до самого конца плейстоцена (этот период завершился 12 тысяч лет назад) обитали гигантские млекопитающие с массой тела более тонны. Эти виды относят к мегафауне, и в их вымирании долгое время обвиняли людей. Однако, оказалось, что по крайней мере тысячу лет гигантские животные соседствовали с человеком, и, возможно, главной причиной их вымирания стало изменение климата. После этого вымирания многие растения тоже оказались под угрозой, поскольку они лишились основных переносчиков семян. Гиганты поедали плоды растений, многие из которых были недоступны другим видам или имели слишком крупные косточки, и разносили семена на большие расстояния. Подобные процессы сейчас происходят в Центральной Африке, где сокращается численность современного представителя мегафауны — лесного слона (Loxodonta cyclotis), что ведет к изменению видового состава растений в тропических лесах.
Исследователи выбрали для анализа 130 видов плодовых деревьев, семена которых распространяли представители мегафауны. Эти виды были разделены на три группы: виды, плоды которых ели представители мегафауны, но не ставшие пищей человека; употреблявшиеся в пищу и людьми и мегафауной; и группа видов, которые были частью диеты мегафауны, а теперь культивуруются человеком. Для каждого вида были вычислен ареал распространения и определены диапазоны годовых температур и количество осадков внутри ареала.
Оказалось, что попав в Центральную и Южную Америку, люди включили в свой рацион очень много местных фруктов. Обитатели доколумбовой Америки употребляли в пищу три четверти видов плодов, которые входили в рацион мегафауны. Культивируемые и дикорастущие виды, которые ест человек, имеют большие ареалы, чем те, что были пищей только для мегафауны. При этом климатические диапазоны произрастания видов остались практически без изменений. Такие тенденции характерны и для близкородственных видов одного рода, оказавшихся в разных группах.
Многие виды фруктов распостранились из Южной Америки в Центральную и наоборот именно благодаря человеку. После вымирания гигантских ленивцев и других представителей мегафауны, люди стали основными агентами распространения семян для тропических фруктов Латинской Америки. Динамика расширения ареала, связанная с человеком, отмечалась в более ранних работах для тыквы.
Многие из этих видов плодовых деревьев — персиковая пальма(Bactris gasipaes), грумичама(Eugenia brasiliensis), растения из рода Аннона (Annona) — потеряли былую популярность после европейских завоеваний из-за утраты культуры и знаний коренных жителей Америки. Ученые полагаю, что возвращение в рацион фруктов поможет решить проблемы нехватки питания в тропиках Латинской Америки.
Симбиоз человека и растений, которым и является растениеводство, начался около девяти тысяч лет назад одновременно в Новом и Старом Свете. Человек получает от растения пищу, материалы для строительства, лекарства и многое другое. Растение взамен увеличивает свою численность и расширяет ареал обитания. Население Южной Америки очень давно начало выращивать кукурузу и картошку Всего за пару тысяч лет до этого люди жили в этом регионе бок о бок с гигантскими броненосцами, ленивцами и бобрами. Какой была жизнь до вымирания мегафауны, читайте в нашем материале.
Александра Кочеткова
Ее произвели макрофаги в верхнем шейном нервном узле
Немецкие и американские исследователи пришли к выводу, что расстройства сна при хронических заболеваниях сердца связаны с нарушением симпатической иннервации шишковидного тела, вырабатывающей мелатонин, связанными с сердцем провоспалительными иммунными клетками. Публикация об этом появилась в журнале Science. У людей и других млекопитающих смену периодов сна и бодрствования контролирует секреция мелатонина, синхронизированная с 24-часовым циклом смены дня и ночи на Земле. Этот гормон вырабатывает шишковидное тело (эпифиз), расположенное в надталамической области головного мозга, в ответ на уровень симпатической иннервации из верхнего шейного узла. Помимо эпифиза и некоторых других органов этот узел иннервирует и сердце. Известно, что при хронических сердечных заболеваниях зачастую снижается уровень мелатонина и возникают сопутствующие нарушения сна, которые негативно сказываются на течении болезни и качестве жизни пациента. Механизмы этого явления изучены не были, при этом они могли бы дать почву для разработки новых методов лечения. Чтобы разобраться в этом вопросе, сотрудники различных научных центров Германии и США под руководством Штефана Энгельхардта (Stefan Engelhardt) из Мюнхенского технологического института изучили посмертные препараты эпифизов семи человек с кардиологическими заболеваниями и девяти без них. Оказалось, что при болезнях сердца значительно снижена плотность аксонов (то есть иннервация) в этой железе. Выяснив это, авторы работы перешли к экспериментам на мышах с двумя искусственно вызванными заболеваниями сердца: перегрузкой левого желудочка давлением путем хирургического сужения аорты и сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса. Уровень мелатонина у таких животных был снижен, что сопровождалось нарушениями циркадианных ритмов. Генетическая маркировка помогла выявить у них резкое снижение симпатической иннервации эпифиза без нарушения его внутренней структуры и анатомического окружения. Морфометрическое и гистологическое исследование верхнего шейного узла продемонстрировало его значительную гипертрофию с замещением фиброзной соединительной тканью, что свидетельствует о тяжелом, возможно необратимом повреждении органа. Аналогичные изменения исследователи увидели на посмертных препаратах верхних шейных узлов кардиологических пациентов — рубцовая ткань замещала до 70 процентов их объема. При этом степень поражения узла значительно коррелировала со степенью ремоделирования миокарда в результате заболевания. Это подтвердили у живых пациентов с помощью УЗИ, а также обнаружили у них связь размеров верхнего шейного узла с фракцией выброса (функциональным показателем сердечной деятельности). После этого авторы работы выполнили секвенирование РНК одиночных клеток и ядер верхнего шейного узла мышей с кардиологическими заболеваниями, а также иммуногистохимическое окрашивание разных пулов его клеток и нервных связей с эпифизом. Выяснилось, что симпатическая иннервация железы значительно снижалась еще до декомпенсации сердечной недостаточности, и что при этом узел инфильтрирован провоспалительными макрофагами. В нервных узлах, не иннервирующих сердце, подобной инфильтрации не наблюдалось, уровни биомаркеров общего воспаления повышены не были, что свидетельствует о связи этих макрофагов именно с заболеванием сердца. Схожую картину удалось пронаблюдать и в посмертных образцах кардиологических пациентов. Транскриптомное профилирование межклеточных взаимодействий в верхнем шейном узле мышей на ранних стадиях болезни сердца показало, что сильнее всего нарушены связи между макрофагами и симпатическими нейронами, иннервирующими шишковидное тело. Еженедельные инъекции ингибитора макрофагов клодроната в этот узел сразу после операции по сужению аорты предотвращали денервацию железы и снижение уровня мелатонина. Эксперименты по совместному выращиванию клеток на питательной среде, подтвердили, что центральную роль в гибели симпатических нейронов играют активированные провоспалительные макрофаги. В 2020 году французские ученые обнаружили, что если люди засыпают позже привычного времени, то во время сна и на следующий день пульс у них значительно превышает норму. То же происходит и при засыпании на более чем полчаса раньше обычного, однако пульс при этом возвращается к норме уже через несколько часов сна. Годом позже британские исследователи показали, что с наименьшим риском сердечно-сосудистых заболеваний связан отход ко сну между 22 и 23 часами.
