Нейроновости

блог о нейронауках

Вернуть слух «как в детстве»

Изучение языка или развитие музыкального слуха обычно не вызывает трудностей у детей, чего нельзя сказать о взрослых, ибо эта способность с возрастом снижается. Ученые из детской исследовательской клиники Сент-Джуд (St. Jude Children’s Research Hospital) на мышах доказали, что ограничение ключевых химических сигналов в мозге помогает увеличить эффективность обучения «на слух» в гораздо более позднем возрасте, чем это «предусмотрено» природой. О своих результатах они рассказали в журнале Science.

Читайте эту и другие новости нейробиологии на сайте Нейроновости
«Нарушив аденозиновую сигнализацию в слуховой зоне таламуса, мы «расширили» окно аудиального обучения на длительный период, выходящий далеко за рамки обычного, характерного для этого возраста у мышей. Эти результаты предлагают достаточно перспективные стратегии для расширения этого же окна у людей для того, чтобы более легко выучить язык или обрести музыкальные способности. Это возможно через восстановление пластичности в определенных областях мозга, возможно, с помощью разработки препаратов, которые будут селективно блокировать аденозиновые пути», — рассказывает автор работы Станислав Захаренко, сотрудник отдела нейробиологии развития клиники Сент-Джуд.

Слуховой таламус — это такая своеобразная ретрансляционная станция мозга, где звук собирается и передается в первичную слуховую кору для обработки. Коммуникация коры и таламуса происходит с помощью нейромедиатора глутамата. Аденозин «работает» как ингибитор глутамата: он блокирует его высвобождение из везикул в синаптической мембране. Соответственно, он угнетает пластичность мозга и снижает эффективность обучения «на слух».

Исследователи использовали различные методы, чтобы продемонстрировать, что снижение уровня аденозина или блокировка аденозиновых рецепторов А1 аденозина, существенных для исправного функционирования нейромедиатора, изменяет реакцию взрослых мышей на звук. Животные обретали «человеческую» способность различать очень близкие тона (или тона с близкими частотами), которая обычно характерна только для молодых особей. Исследователи также показали, что подопытные мыши сохраняли это улучшение в течение нескольких недель.

Для подавления активности аденозина исследователи использовали экспериментальное соединение FR194921, которое избирательно блокирует рецептор А1. В паре со слуховыми воздействиями соединение «омолаживает» способности к аудиальному обучению у взрослых мышей.

Захаренко и его коллеги также связывают возрастную деградацию пластичности этой функции с возрастанием концентрации фермента экто-5’-нуклеотидазы, который участвует в синтезе аденозина в слуховом таламусе. Исследователи сообщили, что пожилые мыши имели более высокие его уровни, чем новорожденные. Удаление же этого фермента возвращает уровень аденозина у взрослых мышей к уровню молодых мышат. Поэтому в настоящее время исследователи ищут вещества, которые будут целенаправленно влиять на экто-5’-нуклеотидазу в качестве альтернативного подхода для расширения окна слухового обучения.

Анна Хоружая

Оригинал текста на сайте «Нейроновости»

Ранее в этом блоге

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.