Различий в субъективных переживаниях от ЛСД и псилоцибина почти не нашлось

Субъективный опыт измененного состояния сознания, который люди переживают после приема ЛСД и псилоцибина, скорее всего, зависит от дозы, а не от самого вещества. Наблюдаемые у 28 здоровых людей переживания после приема псилоцибина и ЛСД оказались во многом сопоставимы, за исключением того, что продолжительность действия псилоцибина была короче. Кроме того, участники не могли достаточно точно определить, в какой момент, какой препарат и в какой дозе принимали, но зато почти безошибочно понимали, когда принимали плацебо. Статья опубликована в журнале Neuropsychopharmacology.

В настоящее время ученые изучают, как можно использовать психоделики, чаще диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) и псилоцибин, для облегчения разнообразных страданий человека. Например, известно, что, они могут помочь ослабить депрессивные и тревожные состояния, в том числе вызванные опасными для жизни заболеваниями, боль и мигрени. Также небольшое исследование показало, что ЛСД снижает реакцию тех зон мозга, которые ответственны за возникновение страха.

Оба вещества, ЛСД и псилоцибин, вызывают сложные изменения сознания за счет стимуляции рецепторов серотонина — 5-НТ2А-рецепторов. При этом в отличие от псилоцибина ЛСД также связывается с дофаминовыми рецепторами. Грубо говоря, механизмы их действия отличны. Однако пока не изучено, вызывают ли эти различия разные субъективные эффекты у людей.

Дополнить эти данные решили Маттиас Лихти (Matthias Liechti) из Базельского университета и его коллеги, которые оценили и сравнили субъективные, вегетативные и эндокринные эффекты (уровни кортизола, пролактина и окситоцина) от приема ЛСД и псилоцибина. В этом исследовании приняли участие 28 здоровых добровольцев — 14 мужчин и 14 женщин, десять из которых никогда не употребляли никаких запрещенных веществ за исключением каннабиса.

Все участники за пять визитов приняли плацебо, ЛСД (100 и 200 микрограмм) и псилоцибин (15 и 30 миллиграмм), после чего за ними наблюдали в течение 24 часов. При этом периодически в течение всего этого времени, а также за час до приема участников опрашивали об их субъективном опыте: настроении, выраженности тревоги, погружении в блаженное состояние, отрыве от тела, нарушении контроля и когнитивных процессов, изменении восприятия, качестве возникающих образов, мистических переживаниях и эстетических ощущениях, выраженности синестезий — способности воспринимать одно чувство средствами другого, например, слышать цвета или видеть звуки. Также на протяжении времени наблюдения и за час до приема у частников оценивали вегетативные показатели — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, размер зрачков и температуру тела. Кортизол, пролактин и окситоцин измеряли до и через два с половиной часа после введения препарата или плацебо. Уровни нейротрофического фактора головного мозга в плазме оценивали исходно и через четыре, шесть и двенадцать часов после введения препарата/плацебо. Этот показатель считается возможным маркером нейрогенеза и увеличивается после приема психоделиков.

Выяснилось, что 15-миллиграммовая доза псилоцибина оказывала явно более слабые эффекты (p < 0,001), тогда как cубъективные эффекты, вызванные обеими дозами ЛСД и высокой 30-миллиграммовой дозой псилоцибина, были в значительной степени сопоставимы (по оценкам эффект от псилоцибина оказался между оценками для двух доз ЛСД). Но при этом некоторые различия между ними авторы отметили. Например, более высокая доза ЛСД по сравнению с более низкой дозой ЛСД показывала тенденцию к увеличению тревожности (p = 0,054) и вызывала большее растворение эго (p < 0,05). Растворение эго — это снижение самоосознания, которое в конечном итоге разрушает границы собственного «я» и увеличивает чувство единства с другими людьми, собственным окружением и даже миром вокруг. Такие искажения в субъективном восприятии своего «я» или «эго» занимают центральное место при переживании психоделического опыта. Растворение эго также называют смертью, потерей, распадом эго или собственного «я».

Продолжительность эффекта, вызванного приемом обоих веществ, также зависела от дозы препарата: более высокие дозы вызывали более продолжительный эффект. Однако обе дозы ЛСД имели значительно большую продолжительность эффекта (p < 0,001) и более раннее начало действия (p  < 0,05) по сравнению с обеими дозами псилоцибина. Но, как поясняют авторы, эти различия можно полностью объяснить разницей во времени, через которое концентрация обоих препаратов в организме снижается вдвое: для ЛСД — это приблизительно четыре часа, тогда как для псилоцибина — около двух с половиной.

Далее, как ЛСД, так и псилоцибин стимулировали вегетативную нервную систему, причем эффект был более выраженным при более высоких дозах. Некоторые отличия также отмечались, например, псилоцибин приводил к большему повышению артериального давления, в то время как ЛСД вызывал учащение пульса, псилоцибин повышал температуру тела больше, чем ЛСД, псилоцибин также вызывал более выраженное расширение зрачков по сравнению с ЛСД. Однако авторы оговаривают, что в целом реакции вегетативной нервной системы были умеренными и преходящими и, таким образом, не представляли опасности. Со стороны эндокринной системы: и ЛСД, и псилоцибин значительно повышали уровни кортизола в плазме, пролактина и окситоцина, но ни ЛСД, ни псилоцибин значительно не повышали уровень нейротрофического фактора головного мозга в плазме.

В контексте этой работы не менее интересно и то, насколько точно сами участники могли понять, какое вещество они приняли и в каком количестве. Как оказалось, с высокой точностью они правильно определяли, когда принимали плацебо: из всех приемов в 96 процентах случаев. А вот точность идентификации других препаратов и их доз была куда ниже. Чаще всего участники ошибочно принимали 15 милллиграмм псилоцибина за 30 миллиграмм этого же препарата, 30 миллиграмм псилоцибина — за 100 микрограмм ЛСД, 100 микрограмм ЛСД — за 15 милллиграмм псилоцибина, а 200 микрограмм ЛСД — за 100 микрограмм ЛСД. При этом почти никогда испытуемые не принимали высокую дозу ЛСД за низкую псилоцибина. Как правило, как низкие, так и высокие дозы с большей вероятностью путали друг с другом, чем высокую дозу, ошибочно определяли как низкую.

Из этого авторы заключили, что тот субъективный опыт измененного состояния сознания, который люди переживают после приема ЛСД и псилоцибина, скорее всего, зависит от дозы, а не от вещества. Исследователи надеются, что их работа поможет при выборе терапевтической дозы ЛСД и псилоцибина. Но при этом ученые замечают, что исследование проводилось на здоровых людях в очень строго контролируемых условиях. Таким образом, люди в разной среде и пациенты с психическими расстройствами могут по-разному реагировать на ЛСД и псилоцибин, и, соответственно, их терапевтический эффект по этой причине также будет различным.

К сожалению, у современной науки нет доступа к объективному измерению субъективных эффектов от воздействия психоделических препаратов. И, скорее всего, данные сильно зависят от множества эмоционально-личностных черт участников, а также от их изначальных установок и предположений о результатах. И это доказывают исследования, которые демонстрируют возникновение психоделических переживаний и некоторых положительных эффектов от плацебо. Например, контролируя экспериментальную атмосферу и ожидания участников исследования, канадские ученые смогли добиться легкого психоделического эффекта у людей от плацебо. А ученые из Великобритании показали, что микродозы психоделиков, применяемые для улучшения психического состояния и когнитивных способностей, оказались столь же эффективны, сколько и плацебо для людей, которые ожидали соответствующего эффекта.

Екатерина Рощина