Регулярные походы в музей снизили смертность среди британских стариков
Пожилые люди живут дольше, если увлекаются искусством - ходят в театры и музеи. Причем, по оценкам британских ученых, чем чаще они это делают, тем ниже среди них смертность. С чем связан этот эффект, непонятно но проявляется он независимо от состояния здоровья, социального статуса, благосостояния и степени интегрированности человека в общество. Исследование опубликовано в журнале British Medical Journal.
Среди разнообразных рекомендаций для тех, кто хочет прожить подольше, кроме здорового образа жизни, правильного питания и физических нагрузок, в последнее время стали появляться социальные связи. Все больше исследований показывают, что уровень социальной активности и способ проводить досуг связан с риском смертности у пожилых людей. Как именно это работает, до сих пор не вполне ясно. Возможно, дело в том, что социальные связи снижают уровень психологического стресса, из-за чего падает сила воспалительных процессов в иммунной системе и ткани по всему организму разрушаются медленнее.
Дейзи Фэнкорт (Daisy Fancourt) и Эндрю Стептоу (Andrew Steptoe) из Университетского колледжа в Лондоне решили проверить, насколько досуг, связанный с искусством, влияет на выживаемость пожилых людей. Для этого они отобрали данные о 6710 участниках из Английского лонгитюдного исследования старения (ELSA), которых опрашивали раз в два года и следили за их смертностью в течение 14 лет.
Исследователи спрашивали участников исследования, как часто они встречаются с искусством — учитывались походы на концерты, в музеи и театры . В то же время, ученых интересовали и социоэкономические характеристики: пол, возраст, семейный статус, происхождение, уровень образования, занятость и доход.
Кроме того, они собирали данные и о здоровье участников исследования: проблемах с передвижением, психиатрических заболеваниях, нарушениях когнитивных функций, расстройствах зрения, тяжелых диагнозах, в том числе в анамнезе, а также курении и употреблении алкоголя. Наконец, исследователи учитывали и крепкость социальных связей: число близких друзей, частоту встреч с родственниками, участие в общественной деятельности и других активностях, наличие хобби и субъективное ощущение одиночества.
В течение времени наблюдения скончались 29,8 процентов участников исследования. При этом, как и следовало ожидать, чаще умирали более старые и одинокие люди, мужчины, курильщики и пациенты с тяжелыми заболеваниями. В то же время, за 14 лет умерло 47,5 процентов среди тех, кто не увлекался искусством, то есть вообще не посещал музеев и театров, и только 26,6 процентов из тех, кто ходил туда один или два раза в год. Те же, для кого такие выходы в свет были более регулярными (раз в несколько месяцев), умерли только в 18,6 процентах случаев.
После того, как авторы работы учли все факторы, связанные со здоровьем и социоэкономическим статусом участников исследования, они обнаружили, что редкие встречи с искусством снижают риск умереть на 14 процентов, а частые — на 31 процент, по сравнению с теми, кто искусством не увлекается. То есть польза от искусства имела дозозависимый характер: чем больше встреч, тем дольше жизнь.
Авторы работы не ставили своей задачей определить механизмы, посредством которых искусство связано с долголетием. Но они отмечают, что, прежде чем их искать, необходимо выяснить, оказывает ли такой же эффект - прикладное искусство, то есть непосредственные занятия, например, рисованием или музыкой.
Ранее ученые выяснили, что кино и театр помогают пожилым людям снизить риск развития депрессии, а крепкие социальные связи (или множество слабых связей) повышают выживаемость (правда, у обезьян). Кроме того, общение с друзьями и увлечение шахматами позволяет старикам сохранить ясность ума и избежать деменции.
Полина Лосева
Ученые выяснили степень его участия в повреждении почек
Группа ученых из шести стран выяснила, что высокое соотношение аденин/креатинин в моче надежно предсказывает терминальную стадию почечной недостаточности при диабетической нефропатии у пациентов без повышения концентрации альбумина в моче. Кроме того, снижение выработки эндогенного аденина предотвращает увеличение и повреждение почек у мышей с диабетом. Исследование опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation. Прогрессирующие поражения почек, сопровождающиеся снижением скорости клубочковой фильтрации, связаны с развитием гломерулосклероза, тубулоинтерстициального фиброза, повреждения сосудов и выходом белков плазмы крови в мочу (протеинурия). Однако у многих пациентов, у которых в конечном итоге развивается терминальная стадия заболевания почек, даже при снижении скорости клубочковой фильтрации может не наблюдаться протеинурии, что затрудняет оценку степени поражения почек, особенно при диабетической нефропатии. Поэтому определение новых биомаркеров, которые участвуют в патогенезе диабетической нефропатии и предсказывают прогрессирование поражения почек, могло бы открыть новые диагностические возможности для пациентов с диабетом. Ученые из Германии, Канады, Нидерландов, Сингапура, США и Швейцарии под руководством Кумара Шарма (Kumar Sharma) из Техасского университета в Сан-Антонио исследовали метаболомику мочи у пациентов с диабетом второго типа и сниженной скорости клубочковой фильтрации, чтобы найти маркеры развивающейся терминальной стадии почечной недостаточности. Целенаправленный анализ выявил 13 метаболитов-кандидатов, одним из которых был аденин. Поскольку известно, что экзогенный аденин связан с развитием почечной недостаточности у мышей, крыс и собак, ученые оценили, связан ли эндогенный аденин с прогрессированием заболеваний почек у пациентов с диабетом. Всего в изучаемых когортах было более 1200 человек с диабетом. Анализ показал, что пациенты с высоким соотношением аденин/креатинин в моче подвержены высокому риску развития терминальной стадии почечной недостаточности и смерти от всех причин. При этом такие ассоциации наблюдались как у пациентов с относительно сохранной скорости клубочковой фильтрации и без протеинурии. Кроме того, эта связь оставалась статистически достоверной в парных образцах мочи, взятых с разницей в один год. Применение блокатора натрий-глюкозного котранспортера второго типа эмпаглифлозина значительно снижало соотношение аденин/креатинин на 36,4 процента. Ученые наблюдали общее увеличение концентрации аденина во всех срезах биоптатов почек у участников с диабетом по сравнению со здоровыми контрольными группами. Поскольку аденин в основном локализовался в канальцах диабетической почки, а лечение эмпаглифлозином снижало его концентрацию, ученые посчитали клетки проксимальных канальцев клетками-мишенями, на которые воздействует аденин. Эксперименты на мышах показали, что воздействие аденина на почки стимулирует синтез растворимого рецептора фактора некроза опухоли-1 и молекулы повреждения почек-1, гипертрофию почек, активность мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR) в почечных клетках и выработку почечного матрикса. Таким образом, аденин можно рассматривать как биомаркер развития терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с диабетической нефропатией. Кроме того, ученые выяснили, в каких именно патогенетических процессах участвует аденин при этом состоянии, что подтверждает его диагностический потенциал в качестве маркера поражения почек. Самое важное при лечении диабета — найти способ эффективно снизить уровень глюкозы в крови. Ранее мы рассказывали, что это удалось сделать чайному грибу: за месяц его ежедневного питья уровень глюкозы снизился почти на три миллимоль на литр.
