Негативные переживания ухудшают сон домашних собак. Это выяснили венгерские ученые, которые подвергли домашних животных двум эмоциональным стимулам (позитивному или негативному) и проследили за активностью их мозга во время последующего трехчасового сна. Статья опубликована в журнале Proceedings of the Royal Society B.
Сон — необходимый для многих животных биологический процесс. Нарушения сна связаны с появлением различных как физических, так и неврологических заболеваний: например, сокращение фазы быстрого сна (период повышенной активности головного мозга во время сна, который характеризуется быстрыми движениями глаз) связывают с появлением деменции в пожилом возрасте. Влияние различных эмоциональных эпизодов хорошо изучено на примере людей и грызунов (в лабораторных условиях): например, социальное поражение приводит к нарушениям сна у мышей. Авторы новой работы решили проверить, могут ли негативные эмоциональные стимулы нарушить сон других животных — домашних собак.
Для этого ученые провели исследование, в ходе которого подвергали собак эмоциональным переживаниям — позитивному или негативному — в течение шести минут. В ходе позитивного опыта экспериментатор и хозяин собаки играли с ней и гладили, а в ходе негативного экспериментатор угрожающе приближался к животному, в то время как хозяин держал его на поводке, игнорируя угрозу. В эксперименте приняли участие 16 домашних собак; каждое животное приняло участие и в том, и в другом экспериментальном условии (с промежутком от 5 до 29 дней).
После этого собакам позволили поспать в течение трех часов, а активность их мозга была записана при помощи электроэнцефалографии (ЭЭГ). Ученые предположили, что различные эмоциональные переживания животного повлияют на продолжительность фаз быстрого и медленного сна.
Результаты исследования показали, что собаки, подвергнутые негативному эмоциональному переживанию, быстрее засыпали и в среднем на 15 процентов больше времени проводили в фазе быстрого сна и на 20 минут меньше потратили на глубокий сон (во время фазы медленного сна), на основании чего исследователи сделали вывод, что качество сна ухудшилось. Ученые также отмечают, что личностные особенности животных (например, их открытость и доброжелательность по отношению к другим особям и незнакомцам) не повлияли на качество сна.
На основании полученных данных ученые сделали вывод, что различные эмоциональные эпизоды в повседневной жизни собак способны сказаться на качестве их сна. Такая находка может иметь важное значение как для владельцев домашних животных и ветеринаров, так и для кинологов — в особенности тех, которые занимаются подготовкой рабочих собак: поводырей или полицейских.
Из-за того, что собаки живут очень близко с людьми, их поведение часто изучается учеными: например, с целью выявить возможные причины агрессивного поведения. Так, в нашей заметке вы можете прочитать о том, как агрессивность собак объяснили высоким уровнем гормона вазопрессина. Об фМРТ-исследовании способности животных различать человеческую речь читайте здесь.
Елизавета Ивтушок
Ученые впервые вызвали партеногенез геномным редактированием
Генетики из американских и британских университетов обнаружили, какие гены отвечают за факультативный партеногенез у дрозофил. Они внесли точечные изменения в мушиные гены, влияющие на текучесть мембран (Desat2), образование центриолей (Polo) и скорость пролиферации (Myc). Мухи-самки из созданной генетической линии успешно вступали в половое размножение, но были при этом способны к партеногенезу как минимум на протяжении двух поколений. Исследование опубликовано в журнале Current Biology. Партеногенез — развитие живых организмов из неоплодотворенной яйцеклетки — широко распространен среди животных. На филогенетическом древе чисто партеногенетические виды нередко соседствуют с практикующими «обычное» половое размножение. Иногда и вовсе удается описать спорадические случаи появления партеногенеза у отдельных представителей непартеногенетических видов. Следовательно, генетическая подоплека партеногенеза может возникать быстро по эволюционным меркам и должна быть в этом случае относительно несложной. Но конкретные молекулярные механизмы партеногенеза часто остаются нерасшифрованными. У мух, неспособных к партеногенезу, яйцо приостанавливается на стадии метафазы I мейоза, а дальнейшее развитие (завершение деления, отделение полярных телец и дальнейшие митотические деления) продолжается лишь после оплодотворения. Но встречаются и факультативно партеногенетические линии, в которых партеногенетические потомки составляют от десятых долей до десяти процентов популяции. Доктор Алексис Сперлинг (Alexis L. Sperling) из Кембриджского Университета с коллегами из американских университетов Мемфиса и Калифорнийского технологического исследовала механизм возникновения факультативного партеногенеза у мух вида Drosophila mercatorum. Генетики отобрали и секвенировали геномы и транскриптомы факультативно и облигатно партеногенетических штаммов D. mercatorum и сопоставили их между собой. При партеногенезе была изменена экспрессия 44 генов, связанных в основном с формированием центриолей и регуляцией клеточного цикла. Несмотря на то, что предки D. mercatorum и более изученной D. melanogaster разошлись более 40 миллионов лет назад, данные сравнительной геномики позволяют воссоздавать на более известном модельном объекте изменения, обнаруженные в геноме менее известного. Ученые воссоздали у D. melanogaster выявленные изменения активности генов, прибегая к CRISPR-редактированию генома, дупликациям генов, введению в геном генов антисмысловых РНК или энхансерных последовательностей. Самый высокий уровень партеногенеза был зарегистрирован в группах трансгенных D. melanogaster, у которых была повышена активность генов Polo (регулятор образования центриолей) или Myc (регулятор клеточного цикла), либо понижена активность генов Slmb (убиквитиновая лигаза, способствующая деградации Myc) и Desat2 (фермент, синтезирующий ненасыщенные жирные кислоты и регулирующий текучесть мембран). У каждого третьего облигатно партеногенетического яйца D. mercatorum полярные тельца или женские пронуклеусы вступали в митотические деления, давая начало эмбрионам (такая же картина наблюдалась в каждом восьмом случае факультативно партеногенетических линий). Количество полярных телец, способных спонтанно вступать в митоз (и тем самым формировать эмбрион) повышалось при повышении активности генов Myc и Polo. При этом многие мухи из партеногенетических линий после целлюляризации становятся недиплоидными (чаще всего, триплоидными) из-за нарушения образования веретена деления. Ученые получили 21 тысячу мух-самок D. melanogaster, гомозиготных по мутантным аллелям генов Polo, Myc и Desat2, и содержали их в отсутствии самцов. В общей сложности самки дали 143 взрослых потомка (в среднем 0,7 потомка на 100 мух), а у тех, в свою очередь, появилось два партеногенетических взрослых потомка второго поколения (1,4 процента от численности предыдущего поколения). Таким образом, линия животных, способных к партеногенезу на протяжении нескольких поколений, была впервые получена при помощи геномного редактирования. На основании полученных данных авторы предполагают следующий механизм факультативного партеногенеза. Повышение текучести мембран (цитоплазматической и мембраны эндоплазматического ретикулума) влияет на формирование центра организации микротрубочек и, следовательно, веретена деления. Его образование упрощает вступление в митоз. Такие изменения могли стать эволюционно выгодным приобретением при расселении мух в более холодные регионы (повышение текучести мембран, связанное со снижением активности десатураз, улучшает выживаемость мух при низких температурах). Впрочем, детали возникновения партеногенетических линий мух пока не до конца изучены — судя по диспропорции между небольшими изменениями в геноме и выраженным транскриптомным изменениями, часть изменений у партеногенетических D. mercatorum может носить эпигенетический характер (важность эпигенома для партеногенеза ранее была показана в эксперименте на мышах). О медийной шумихе вокруг возможности партеногенеза у человека и о генетических предпосылках к нему читайте в нашем материале «Половинка себя».