Начало и закрепление курения у подростков связали с симметричными областями мозга
Это левая и правая вентромедиальная префронтальная кора
Исследователи из Великобритании, Германии, Ирландии, Китая, США и Франции пришли к выводу, что инициация курения табака у подростков связана с дефицитом серого вещества в вентромедиальной префронтальной коре левого полушария мозга, а закрепление пристрастия к нему — с аналогичным явлением в правом полушарии. Отчет о работе опубликован в журнале Nature Communications.
Употребление никотина, особенно в форме табакокурения, представляет собой самую распространенную форму зависимого (аддиктивного) поведения и ведущую причину смертности взрослых в мире. По оценкам, к 2030 году с ним будет связано более восьми миллионов смертей ежегодно. Курение табака в детстве связано с психическими заболеваниями и ухудшением когнитивных функций, что может быть связано с его влиянием на развитие мозга. Большая часть постоянных курильщиков приобретает зависимость от никотина в возрасте до 18 лет, и именно ее преодолеть сложнее всего. Таким образом, недоформированная зависимость у подростков может служить потенциальной мишенью для эффективной терапии, но для этого необходимо понимать биологические механизмы начала курения и закрепления пристрастия к табаку.
Тревор Роббинс (Trevor Robbins) и Цзяньфэн Фэн (Jianfeng Feng), аффилированные с Университетом Фудань, Кембриджским и Уорикским университетами, и их коллеги включили в работу 807 участников (55 процентов женского пола) проспективного мультицентрового лонгитюдного исследования здоровых подростков IMAGEN из Великобритании, Германии, Ирландии и Франции. В возрасте 14, 19 и 23 лет их опрашивали на предмет табакокурения (хотя бы раз пробовавших относили к курильщикам) и выполняли им МРТ мозга с повоксельным картированием. Также они заполняли опросники по темпераменту и характеру (TCI-R) и личностной склонности к употреблению веществ (SURPS), а также проходили ряд тестов на физическое, психическое и когнитивное развитие.
181 участник пробовал курить табак до 14 лет, из них 87 — однажды или дважды. 166 из этих 181 продолжали курить к 19 годам, причем с возрастающей частотой. К этому возрасту попробовали табак еще 366 добровольцев, остальные 260 вошли в контрольную группу. Лишь 11 и 58 участников соответственно курили в возрасте 14 и 19 лет ежедневно. Тем не менее, 134 из 181 и 280 из 366 в этих возрастах сообщили о курении в течение 30 дней, предшествовавших опросу. Данные по 23-летнему возрасту использовали для валидации.
Выяснилось, что объем серого вещества в левой вентромедиальной префронтальной коре (вмПФК) в 14-летнем возрасте значимо ниже у тех, кто попробовал табак и в 14, и в 19 лет. И у тех, и у других наблюдалось ускоренное снижение объема серого вещества в правой вмПФК, причем те, кто начал курить между 14 и 19 годами, по этому объему в 14 лет не отличались от некурящих. В 23 года ускоренная потеря серого вещества в правой ВМПФК присутствовала у тех, кто продолжал курить, то есть она начиналась после знакомства с табаком и, вероятно, связана с его влиянием. При этом снижение объема левой вмПФК было связано с поиском новизны, несобранностью и склонностью нарушать правила (по TCI-R), а правой вмПФК — с поиском острых ощущений (по SURPS).
Проведя дополнительный лонгитюдный анализ и менделевскую рандомизацию, авторы работы заключили, что снижение объема левой вмПФК может быть наследственным фактором снижения когнитивных функций и, как следствие, поведенческой расторможенности, повышающей риск начала табакокурения в младшем возрасте. В ходе формирования зависимости уменьшается объем правой вмПФК, что снижает контроль восприятия и управления желаниями под влиянием гедонической мотивации. Подобная концепция помогает понять нейробиологические и поведенческие механизмы инициации и поддержания аддиктивного поведения у подростков, а значить, помочь в разработке мер его профилактики и лечения, считают исследователи.
Ранее злоупотребление табаком и алкоголем, как и другие формы рискованного поведения у подростков связывали с внешним локусом контроля (стремлением человека искать объяснения происходящему с собой в окружающей среде) и даже обычным недосыпом. Также было показано, что химический анализ волос и конфиденциальный опрос выявляют примерно одинаковую долю подростков, употребляющих алкоголь, никотин и другие психоактивные вещества. Однако результаты этих методов практически не совпадают, так что, если их суммировать, эта доля почти удвоится.
Перед этим устройство успешно протестировали на макаках
Исследователи и врачи из Швейцарии разработали нейропротез, который компенсировал нарушения походки у модельных макаков-резусов и у одного пациента с болезнью Паркинсона. Стимуляция спинного мозга помогла пациенту ходить почти так, как если бы он был здоров: он перестал падать, с легкостью может поворачивать и способен без посторонней помощи пройти несколько километров. Работа опубликована в Nature Medicine. На поздних стадиях болезни Паркинсона у пациентов помимо тремора возникают нарушения походки и равновесия. Лечат такие нарушения глубокой стимуляцией мозга или препаратами, восполняющими дефицит дофамина, который считается основной причиной двигательных нарушений. Также иногда используют электростимуляцию шейных или грудных отделов спинного мозга для модуляции активности головного мозга. Однако влияние этих стратегий ограничено, а иногда они неэффективны. Нейрохирург Грегуар Куртин (Grégoire Courtine) из Федеральной политехнической школы Лозанны с коллегами решили зайти с другой стороны: попробовать стимулировать пояснично-крестцовый отдел спинного мозга, то есть воздействовать именно на те нейроны, которые обеспечивают ходьбу и не затронуты болезнью напрямую. Это называется направленной эпидуральной электростимуляцией: электроды устанавливаются на спинной мозг так, чтобы стимулировать чувствительные нейроны, импульсы от которых передаются к двигательным и модулируют их активность. Эта процедура уже помогла людям с параличом после травмы спинного мозга восстановить ходьбу, способность ездить на велосипеде и даже плавать. Сначала исследователи создали нейропротез для макаков-резусов с нарушениями, имитирующими болезнь Паркинсона (для этого обезьянам вводят нейротоксин, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (MPTP), который разрушает мотонейроны). У обезьян после лечения MPTP уменьшалась длина шага, тело сгибалось, а сами движения становились медленнее. Также им сложнее было держать равновесие. Почти все нарушения походки были аналогичны тем, которые наблюдают у людей с болезнью Паркинсона. Ученые проанализировали походку больных и здоровых обезьян, провели электромиографию — чтобы оценить активность двигательных нейронов, иннервирующих мышцы ног. Движения ног совпадали с активацией шести горячих точек в спинном мозге — и исследователи имплантировали электроды так, чтобы импульсы от них получали нейроны, которые проецируются на эти горячие точки. Также они поместили электроды на моторную кору макак: это был единственный способ обнаружить двигательные намерения обезьян. Сигналы с этих электродов направлялись в генератор импульсов, который далее посылал сигналы на электроды в спинном мозге — получился цифровой мост. С ним макаки стали двигаться почти как здоровые и смогли, не падая, преодолевать горизонтальную лестницу. Кроме того, улучшилась и их осанка — тело разогнулось. После экспериментов на обезьянах исследователи разработали нейропротез для 62-летнего пациента, страдающего болезнью Паркинсона уже 26 лет. Из-за болезни он ходил медленно, нередко замирал (особенно на поворотах), терял равновесие и падал по 2–3 раза в день, несмотря на глубокую стимуляцию мозга и медикаментозное лечение. Как и у макак, у него на движение ног реагировали нейроны в шести горячих точках спинного мозга. Чтобы воздействовать на них, на спинной мозг также имплантировали электроды. Исследователи не стали вставлять электроды в головной мозг пациента: вместо этого они прикрепили датчики к мышцам ног; сигналы от этих датчиков говорили о намерении начать движение — на их основе генерировались импульсы для эпидуральной стимуляции, и этого оказалось достаточно. Мужчина стал ходить и держать равновесие гораздо лучше, перестал падать и замирать на поворотах. Даже когда ему отключали глубокую стимуляцию мозга, движения с нейропротезом все равно давались ему легче. Улучшения стали еще заметнее после трех месяцев тренировок ходьбы с нейропротезом. https://youtu.be/ifxcgfXXlvs Авторы отметили, что пока это только один пациент — и одно удачное испытание. Чтобы и другие люди с болезнью Паркинсона смогли использовать такой нейропротез, необходимо будет учитывать двигательные дефициты каждого конкретного пациента — интерфейс может подойти не всем — и разрабатывать индивидуальные электронные решетки для каждого. Кроме того, в каких-то случаях имплантировать электроды в череп все-таки придется. Однако в целом все это осуществимо, а электроды для глубокой стимуляции мозга, установленные у некоторых пациентов с болезнью Паркинсона, можно использовать и для управления спинальным нейропротезом. Недавно ученые выяснили, что предсказать болезнь Паркинсона до развития симптомов может истончение сетчатки глаза.
