Использование компьютера в старости снизило риск деменции
Использование компьютера в возрасте 60–69 лет понижает риск деменции на 15 процентов, а просмотр телевизора — повышает на 24 процента. К таким выводам пришли американские эпидемиологи, изучив данные 146 тысяч жителей Великобритании. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
У гиподинамии и деменции есть обоюдная связь: с одной стороны, низкая физическая активность повышает риск когнитивных нарушений. С другой, на фоне утраты памяти, внимания, воли и навыков бытовая активность человека закономерно снижается.
В сидячем положении человек обычно тратит менее полутора величин основного обмена. Но при этом сидячий досуг может быть когнитивно пассивным (просмотр телевизора) или активным (чтение, настольные игры или компьютер). Некоторые ранее проведенные исследования показывали, что риски сердечно-сосудистых заболеваний при них отличаются, хотя уровень энергозатрат и кажется сопоставимым. Есть данные о том, что люди, предпочитающие отдых за компьютером, лучше выполняют тесты на уровень интеллекта, чем предпочитающие телевизор. Но это касается однократных тестов, а данных о долгосрочных рисках развития деменций у людей, предпочитающих разные типы пассивного отдыха, до настоящего времени не было.
Чтобы понять, различаются ли риски, связанные с разными видами гиподинамии, эпидемиологи из университетов Техаса и Южной Калифорнии во главе с Джин Александер (Gene Alexander) ретроспективно изучили данные 146 тысяч человек, зарегистрированных в биобанке Великобритании и исходно не имевших деменции.
На момент включения в реестр (в 2006–2010 годах) всем обследованным было от 60 до 69 лет. За период наблюдения в 11,87 ± 1,17 года было зарегистрировано около 3,5 тысячи случаев деменции. Благодаря всеобъемлющему характеру данных в биобанке, исследователи смогли учесть большой набор демографических показателей, спектр вредных привычек, сопутствующие заболевания, социальное окружение, характер питания и наличие генетической предрасположенности к болезни Альцгеймера (неблагоприятной аллели гена APOE4, о влиянии которого на риск деменции мы рассказывали ранее). На этапе включения в реестр у всех участников узнавали уровень физическй активности и предпочтения в плане пассивного отдыха. В среднем обследованные смотрели телевизор 3,39 ± 1,86 часа в день, за компьютером проводили 0,93 часа в день (нижняя граница среднего терциля — 0,5 часа, верхнего — один час).
После поправки на сопутствующие факторы физическая активность (ОР 0,96, 95% ДИ 0,94–0,99, p = 0,015) и использование компьютера (ОР 0,85, 95% ДИ 0,81–0,90, p < 0,0001) оказались антириск-факторами деменции. Просмотр телевизора, наоборот, повышал риск деменции почти на четверть (ОР 1,24, 95% ДИ 1,15–1,32, p < 0,0001). Чем больше времени проводил человек проводил у телевизора (p < 3 × 10-6) или за компьютером (p < 3 × 10-11), тем сильнее было влияние фактора на риск деменции.
Чтобы проверить, не вызвано ли различие тем, что среди смотревших телевизор исходно больше недиагностированных больных деменцией, авторы тдельно проанализировали данные тех, у кого деменцию выявили после пяти лет от начала наблюдения (обычно примерно столько проходит от появления признаков сенильной деменции до постановки диагноза). После пересчета данных влияние разных типов пассивного отдыха на когнитивное здоровье осталось прежним вплоть до таких же коэффициентов отношений риска. Поправка на уровень физической активности тоже не изменила характер влияния телевизора и компьютера.
Таким образом, заключают авторы исследования, оказалось важно не только учитывать сам факт гиподинамии, но и то, чем человек при этом занимается. Ученые предложили вероятные объяснения разнице между компьютером и телевизором.
Во-первых, возможно, дело в физической активности. Сравнение энергозатрат при разных видах сидячего образа жизни показывает, что просмотр телевизора и печатание для человека неравноценны, а, к примеру, разница в энергозатратах при игре в видеоигры на консоли и при просмотре телевизора и вовсе может достигать полутора раз. Кроме того, наиболее популярные телевизионные программы приходятся на вечернее время, а их просмотр часто сопровождается поздним приемом пищи, что усугубляет метаболические нарушения. Во-вторых, взаимодействие с пользовательским интерфейсом компьютера является по сути простой когнитивной тренировкой.
Впрочем, разница в количестве потраченной энергии оказывается довольно невелика, а данные о влиянии когнитивных тренировок на течение деменций противоречивы, так что причины столь большой разницы в заболеваемости еще предстоит выяснить в будущем. А пока можно использовать полученные данные при разработке социальной политики и при консультировании пациентов для снижения распространенности инвалидизирующих заболеваний.
N + 1 активно освещает исследования о том, как меняется жизнь людей, столкнувшихся с начальными стадиями когнитивных расстройств, из-за сложности с абстрактным мышлением, апатии и дневной сонливости. Также мы недавно рассказывали о том, что в ближайшие годы человечество ждет резкий скачок заболеваемости деменцией из-за отсроченных последствий пандемии COVID-19.
Сергей Задворьев
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.
