Единственная бессонная ночь увеличила количество тау-белка в крови

Даже одной ночи без сна достаточно, чтобы в крови человека выросло количество тау-белка — маркера болезни Альцгеймера. Это выяснили шведские ученые в ходе эксперимента с участием 15 здоровых добровольцев. Концентрация других маркеров поражения нервной ткани при этом не изменилась, а также неясно, что именно вызывает накопление тау в крови. Работа опубликована в журнале Neurology.

Болезнь Альцгеймера связана с накоплением в головном мозге двух типов агрегатов — бета-амилоида и тау-белка. Бета-амилоид образуется из белка-предшественника, который пронизывает мембрану нервных клеток, поэтому агрегаты амилоида скапливаются в межклеточном пространстве (их называют амилоидными бляшками). Тау же в норме находится внутри клеток, где стабилизирует работу клеточного скелета, поэтому и его агрегаты обычно внутриклеточные (их называют нейрофибриллярными тяжами).

Одним из факторов риска, которые приближают развитие болезни Альцгеймера, считают недосып. Кроме того, у пациентов с этой болезнью часто встречаются нарушения сна. Тем не менее, до сих пор неизвестно, как именно недостаток сна влияет на развитие болезни: недосып может приближать болезнь, болезнь — нарушать сон, а недосып — усиливать повреждения.

В 2018 году ученые из Калифорнии обнаружили, что достаточно одной бессонной ночи, чтобы в спинномозговой жидкости людей выросло количество бета-амилоида. Теперь Кристиан Бенедикт (Christian Benedict) из Университета Уппсалы вместе с коллегами решил проверить, что происходит с другими биомаркерами болезни Альцгеймера — также после одной ночи без сна. Для этого ученые отобрали 15 добровольцев-мужчин возрастом около 22 лет. Все они были здоровы, регулярно и хорошо спали, не принимали психотропных препаратов, не курили и не злоупотребляли алкоголем.

Участники испытания приходили в медицинский центр, не зная, предстоит ли им спать или бодрствовать ночью, поэтому не могли отоспаться заранее. В клинике они находились в основном в сидячем положении, как днем, так и ночью, когда они не спали. Чтобы держаться в состоянии бодрствования, они могли играть в компьютерные игры, смотреть фильмы или общаться друг с другом. После этого исследователи брали у участников образцы крови и подсчитывали в них концентрацию разных биомаркеров.

Обычно за время сна концентрация бета-амилоида и тау в крови изменяется. Поэтому, чтобы оценить рост количества биомаркеров, ученые сравнивали их концентрации вечером и утром. Оказалось, что после обычной ночи для тау-белка эта разница выросла на 1,8 процента по сравнению с контролем, а после бессонной — на 17 процентов (p = 0,035). Подобных различий для концентрации бета-амилоида и других маркеров патологии нервной ткани исследователи не обнаружили.

Таким образом ученые получили еще одно подтверждение тому, что нарушения сна могут быть связаны с развитием болезни Альцгеймера. Правда, в этом исследовании они обнаружили достоверные отличия только для тау-белка, но не для бета-амилоида, однако это может быть связано с тем, что они измеряли их концентрации только в крови, а предыдущие авторы — в спинномозговой жидкости. Следующим этапом работы, по мнению исследователей, должны стать эксперименты со сдвинутым режимом дня, какой бывает у людей, работающих в ночные смены. В любом случае, ученым предстоит выяснить, является ли накопление тау следствием стресса после бессонной ночи, или проблема только в том, что в отсутствие сна организм не может метаболизировать тау, скопившийся за предыдущий день.

Ранее ученые обнаружили, что бессонная ночь также вызывает повышенную тревожность, а регулярный сон, напротив, позволяет избежать сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, оказалось, что одна-единственная мутация на несколько часов снижает потребность во сне. А о том, что еще известно про сон и бессонницу, читайте в нашем тексте «Хорошо твои слова баюкают».

Полина Лосева

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.
Долгую учебу связали с замедлением когнитивного спада при семейной болезни Альцгеймера

Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила