Даже одной ночи без сна достаточно, чтобы в крови человека выросло количество тау-белка — маркера болезни Альцгеймера. Это выяснили шведские ученые в ходе эксперимента с участием 15 здоровых добровольцев. Концентрация других маркеров поражения нервной ткани при этом не изменилась, а также неясно, что именно вызывает накопление тау в крови. Работа опубликована в журнале Neurology.
Болезнь Альцгеймера связана с накоплением в головном мозге двух типов агрегатов — бета-амилоида и тау-белка. Бета-амилоид образуется из белка-предшественника, который пронизывает мембрану нервных клеток, поэтому агрегаты амилоида скапливаются в межклеточном пространстве (их называют амилоидными бляшками). Тау же в норме находится внутри клеток, где стабилизирует работу клеточного скелета, поэтому и его агрегаты обычно внутриклеточные (их называют нейрофибриллярными тяжами).
Одним из факторов риска, которые приближают развитие болезни Альцгеймера, считают недосып. Кроме того, у пациентов с этой болезнью часто встречаются нарушения сна. Тем не менее, до сих пор неизвестно, как именно недостаток сна влияет на развитие болезни: недосып может приближать болезнь, болезнь — нарушать сон, а недосып — усиливать повреждения.
В 2018 году ученые из Калифорнии обнаружили, что достаточно одной бессонной ночи, чтобы в спинномозговой жидкости людей выросло количество бета-амилоида. Теперь Кристиан Бенедикт (Christian Benedict) из Университета Уппсалы вместе с коллегами решил проверить, что происходит с другими биомаркерами болезни Альцгеймера — также после одной ночи без сна. Для этого ученые отобрали 15 добровольцев-мужчин возрастом около 22 лет. Все они были здоровы, регулярно и хорошо спали, не принимали психотропных препаратов, не курили и не злоупотребляли алкоголем.
Участники испытания приходили в медицинский центр, не зная, предстоит ли им спать или бодрствовать ночью, поэтому не могли отоспаться заранее. В клинике они находились в основном в сидячем положении, как днем, так и ночью, когда они не спали. Чтобы держаться в состоянии бодрствования, они могли играть в компьютерные игры, смотреть фильмы или общаться друг с другом. После этого исследователи брали у участников образцы крови и подсчитывали в них концентрацию разных биомаркеров.
Обычно за время сна концентрация бета-амилоида и тау в крови изменяется. Поэтому, чтобы оценить рост количества биомаркеров, ученые сравнивали их концентрации вечером и утром. Оказалось, что после обычной ночи для тау-белка эта разница выросла на 1,8 процента по сравнению с контролем, а после бессонной — на 17 процентов (p = 0,035). Подобных различий для концентрации бета-амилоида и других маркеров патологии нервной ткани исследователи не обнаружили.
Таким образом ученые получили еще одно подтверждение тому, что нарушения сна могут быть связаны с развитием болезни Альцгеймера. Правда, в этом исследовании они обнаружили достоверные отличия только для тау-белка, но не для бета-амилоида, однако это может быть связано с тем, что они измеряли их концентрации только в крови, а предыдущие авторы — в спинномозговой жидкости. Следующим этапом работы, по мнению исследователей, должны стать эксперименты со сдвинутым режимом дня, какой бывает у людей, работающих в ночные смены. В любом случае, ученым предстоит выяснить, является ли накопление тау следствием стресса после бессонной ночи, или проблема только в том, что в отсутствие сна организм не может метаболизировать тау, скопившийся за предыдущий день.
Ранее ученые обнаружили, что бессонная ночь также вызывает повышенную тревожность, а регулярный сон, напротив, позволяет избежать сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, оказалось, что одна-единственная мутация на несколько часов снижает потребность во сне. А о том, что еще известно про сон и бессонницу, читайте в нашем тексте «Хорошо твои слова баюкают».
Полина Лосева
Языковые модели сгенерировали рабочий вирусный геном
Используя геномные языковые модели Evo 1 и Evo 2, американские исследователи под руководством Брайана Хая (Brian L. Hie) из Института Arc сгенерировали полные геномы бактериофагов, похожих на хорошо изученный вирус ΦX174. При этом смесь сгенерированных фагов приспособилась заражать три линии Escherichia coli, устойчивые к ΦX174. Этих результатов уже достаточно для эффектного заголовка о вирусах, созданных искусственным интеллектом. Но за кликбейтом скрывается более интересный вопрос: что именно в этом эксперименте сделала модель — и насколько далеко генерация последовательностей уже продвинулась в сторону проектирования сложных функциональных биологических систем с заданными свойствами?