Единственная бессонная ночь увеличила количество бета-амилоида в мозге

Исследователи в очередной раз подтвердили связь недосыпания и болезни Альцгеймера. Как утверждается в статье в Proceedings of the National Academy of Sciences, даже единственная бессонная ночь приводит к увеличению количества бета-амилоида — белка, который формирует бляшки в мозге больных.

Накопление бета-амилоида в мозге связывают с патогенезом болезни Альцгеймера — тяжелого нейродегенеративного заболевания, которое является причиной возрастной деменции в 60-70 процентах случаев. Предположительно, бета-амилоид (Aβ) накапливается в тканевой жидкости мозга в результате естественной жизнедеятельности клеток и входит в состав «метаболических отходов» мозга. За удаление отходов в центральной нервной системе отвечает так называемая глимфатическая система, которая обеспечивает обмен между тканевой жидкостью мозга и спинномозговой жидкостью. Известно, что этот обмен осуществляется за счет пульсации артерий и происходит преимущественно во время ночного сна.

Согласно описанному механизму, недостаток сна должен быть напрямую связан с накоплением в мозге «метаболических отходов», включая бета-амилоид. Экспериментально это было подтверждено на грызунах и дрозофилах с моделью болезни Альцгеймера. В нескольких работах также была показана связь между бессонницей и повышением количества бета-амилоида в тканевой жидкости мозга у здоровых людей, и связь между хроническим недосыпанием и деменцией у пожилых людей.

В новой работе сотрудники лаборатории нейровизуализации Национальных институтов здоровья США показали, что даже единственная бессонная ночь приводит к значимому увеличению концентрации бета-амилоида в мозге. Исследование включало 20 здоровых добровольцев в возрасте от 22 до 72 лет. При помощи позитронно-эмиссионной томографии у них измерили количество бета-амилоида в мозге после ночи полноценного сна (базовый уровень), а также после бессонной ночи. Измерение проводилось с использованием радиофармацевтического препарата флорбетабена, содержащего нестабильный изотоп фтора. Этот препарат связывается как с амилоидными бляшками в мозге, так и с растворимыми формами амилоида, и применяется в диагностике болезни Альцгеймера.

После бессонной ночи у 19 из 20 добровольцев количество детектируемого амилоида по сравнению с базовым уровнем значимо оказалось выше в правой подкорковой зоне мозга, включающей в себя гиппокамп. Этот отдел мозга отвечает за память и больше всего страдает при накоплении амилоидных бляшек в патогенезе болезни Альцгеймера.

Увеличение количества бета-амилоида оказалось не связано с полом, возрастом и генотипом участников. В частности, эта разница не коррелировала с концентрацией аполипопротеина Е (APOE) — одного из маркеров увеличения риска развития заболевания, который связан с вариантом гена APOEε4. Отсюда исследователи сделали вывод, что патогенез болезни в разных отделах мозга происходит по разным механизмам, и, возможно, независимо.

Хотя авторы работы связывают накопление амилоида во время бессонной ночи с нарушением работы «канализационной системы» мозга, не исключено, что это может быть связано с повышением уровня синтеза белка, например, нейронами гиппокампа в результате их избыточной активности. В любом случае, выводы ученых подтверждают, что недостаток сна является значительным фактором риска развития болезни Альцгеймера.

Другой предположительной причиной развития болезни могут быть бактерии и связанное с ними воспаление — мы рассказывали, что в образцах мозга больных людей были найдены бактерии, вызывающие акне.

Дарья Спасская