У коал заметили обезьянью походку
Коалы перемещаются по деревьям, чередуя конечности попарно и по диагонали, подобно тому, как это делают приматы. К такому выводу пришли исследователи, записав на видео передвижения шести коал в зоопарке Квинсленда. Также они заметили, что, спустившись на землю, коалы перестают напоминать обезьян и переходят на рысь, галоп и прыжки — как и другие сумчатые. Такое разнообразие походок исследователи объясняют частичной конвергенцией коал и приматов из-за схожего места обитания. Исследование опубликовано в журнале Journal of Experimental Biology.
Жизнь на деревьях накладывает на организм более серьезные ограничения, чем передвижение по земле или воде. Субстрат, по которому древесные животные могут перемещаться, постоянно обрывается, вынуждая их менять траекторию движения. В то же время им приходится дополнительно стабилизировать тело, чтобы не упасть с высоты.
Наиболее продвинутыми в сфере лазания по деревьям считаются приматы, поскольку для их отряда лесные деревья — это основная среда обитания. В частности, приматы используют диагональный тип передвижения, при котором переставляют противоположные верхнюю и нижнюю конечность одновременно. Такие движения придают им особенную стабильность на наклоненных стволах. Кроме приматов, никто — за редкими исключениями, например, пушистый опоссум — так передвигаться не умеет.
Коалы, конечно, — очень далекие родственники приматов, однако живут в похожих условиях. Напоминают они обезьян и строением тела: у них относительно длинные конечности, а большой палец противопоставлен остальным. Группа ученых из университета Саншайн-Коаст в Австралии под руководством Кристофера Клементе (Christopher Clemente) решила проверить, не приобрели ли коалы похожий на приматов способ передвижения.
Для этого они проследили, как шесть коал из зоопарка Квинсленда передвигаются по земле, лежащим деревьям и наклоненным стволам. Все движения исследователи снимали на видео, причем старались это делать непосредственно перед и сразу после кормления животных — так было больше шансов, что они проявят активность.
Всего ученым удалось зафиксировать 192 случаев передвижения, из них 47 — по земле, 89 — по горизонтально лежащему дереву, 33 — по нисходящему стволу, и 29 — по восходящему. Скорость передвижения коал различалась в зависимости от поверхности: в среднем 1,13 м/с по земле и 0,41 м/с по деревьям.
По земле животные передвигались с разной скоростью, и от этого зависел тип движения: от медленной «рыси» он могли переходить к «галопу» и отдельным прыжкам. На деревьях никаких прыжков исследователи не заметили, а то, что соответствовало «галопу», выглядело скорее как асимметричная походка. При этом коалы часто пользовались диагональной походкой: при хвате за дерево правой и левой передним конечностям соответствовала противоположная задняя в 72 и 96 процентах случаев соответственно.
Таким образом, стратегия передвижения коал оказалась чем-то промежуточным между приматами и другими млекопитающими, в том числе не древесными сумчатыми. Коалы используют диагональную походку, подобно приматам, но, в отличие от них, могут переключаться и на другие типы походки. На земле же их способ передвижения меняется: как по скорости, так и по типу перемещения. Судя по всему, такое разнообразие походок отражает их частичную конвергенцию с приматами, и авторы работы предполагают, что подобные стратегии передвижения можно будет обнаружить и у других древесных сумчатых.
Ранее мы рассказывали, почему коалы предпочитают ядовитые листья эвкалипта, а также о том, как ученые научили их питаться другим видом эвкалипта с помощью пересадки кишечных бактерий. А чтобы спасти популяцию коал от сокращения, исследователи научились следить за ними с помощью дронов и предложили перевести часы так, чтобы пик автомобильного движения не совпадал с временем активности животных и они не гибли под колесами.
Полина Лосева
Он оказался высокоактивным лигандом рецептора иммунных клеток
Японские и нидерландские ученые обнаружили в клеточной стенке микобактерии лепры (Mycobacterium leprae) фенольный гликолипид-III (PGL-III), который ответственен за запуск иммунного ответа в зараженном организме. Как сообщается в статье, опубликованной в журнале ACS Central Science, инициация иммунохимических реакций происходит за счет активации кальций-зависимого рецептора лектина (Mincle-рецептор), для которого PGL-III выступает крайне активным лигандом. Микобактерия лепры при попадании в организм человека может вызывать проказу, которая в основном поражает кожу, периферические нервы и глаза. В 2021 году зарегистрировано более 140 тысяч новых случаев проказы, в том числе от нее пострадали более девяти тысяч детей. Хотя проказу можно вылечить с помощью комплексной лекарственной терапии, она до сих пор приводит к инвалидизации и неизгладимым обезображиваниям людей в странах Африки и Азии. Считается, что тяжелые поражения моторной функции при проказе вызваны специфическим воспалением, однако его патогенез до сих пор плохо изучен. Важным антигеном, который отвечает за иммуногенность микобактерии лепры, считается фенольный гликолипид-I (PGL-I), который составляет до двух процентов массы бактериальных клеток. При этом PGL-I обладает мощным иммуносупрессивным действием, из-за которого M. leprae способна вызывать хроническую инфекцию. Однако окончательная роль подобных антигенов в развитии симптомов проказы изучена плохо. Чтобы исправить это положение, команда ученых под руководством Йерун Коде (Jeroen Codée) из Лейденского университета и Шо Ямасаки (Sho Yamasaki) из Университета Осаки исследовали потенциальные иммуноактивные компоненты в гликолипидной клеточной стенке M. leprae. Сначала ученые обнаружили, что липиды клеточной стенки микобактерии лепры активируют клетки миелоидного происхождения (макрофаги, нейтрофилы) с помощью кальций-зависимого рецептора лектина (Mincle-рецептор). По такому же пути их активировали липиды клеточной стенки M. tuberculosis и M. smegmatis. Затем ученые разделили липидные экстракты с помощью высокоэффективной тонкослойной хроматографии, чтобы охарактеризовать наиболее иммуноактивный компонент. Фракционирование с использованием разных комбинаций растворителей выявило липид, избирательно активирующий клеток, экспрессирующие Mincle-рецепторы. Как выяснилось с помощью матрично-активированной лазерной десорбции/ионизации (MALDI-TOF-MS) этот липид крайне похож на PGL-I, однако в нем отсутствует одна метильная группа в углеводной части. Поскольку в процессе биосинтеза PGL-I образуется несколько промежуточных продуктов, подобных PGL-I, ученые решили проанализировать этот путь, чтобы выяснить природу этого липида. После введения различных генов в экспериментальные модели M. marinum, ученые выделили несколько промежуточных продуктов биосинтеза PGL-I, среди которых выделялись PGL-II, так и PGL-III, которые были описаны ранее. Методом органического синтеза ученые создали чистые образцы PGL-I, II и III, чтобы проверить их активность взаимодействия с Mincle-рецептором. С помощью спектроскопия ядерного магнитного резонанса ученые выяснили, что тем самым липидом, специфически активно связывающимся с Mincle-рецептором и через него активирующим клетки иммунной системы был PGL-III. Это неожиданное открытие, поскольку ранее сообщалось о том, что лигандами этих рецепторов могут быть только моно- и дисахариды концы гликолипидов, однако PGL-III имеет трисахаридный углеводный конец. Дальнейшие анализы показали, что синтетический PGL-III проявлял намного бОльшую, чем PGL-I и -II, лигандную активность в отношении Mincle-рецепторов мыши и человека. Учитывая его низкую концентрацию и относительную активность, удельная активность PGL-III, по-видимому, достаточно высока. Синтетический PGL-III активировал первичные макрофаги с помощью Mincle-рецепторов, после чего они начинали вырабатывать провоспалительные цитокины фактор некроза опухоли и интерлейкин-6. Кроме того, PGL-III индуцировал экспрессию NO-синтазы. То есть PGL-III микобактерии лепры выступает мощным иммуностимулирующим агентом, запускающим высвобождение провоспалительных цитокинов, будучи высокоактивным лигандом Mincle-рецепторов. В эксперименте с мышами с нокдауном генов, ответственных за экспрессию Mincle-рецепторов, заражение их микобактерией лепры приводило у них к значительной бактериальной нагрузке, что говорит о решающей роли Mincle-рецепторов в индукции иммунных реакций при проказе. Ученые считают, что метилтрансфераза, которая ответственна за метилирование PGL-III, может стать терапевтической мишенью при лечении проказы, поскольку ее ингибирование должно приводить к накоплению PGL-III и большему иммунному ответу организма. При этом будет снижаться концентрация PGL-I, которая провоцирует воспаление и считается фактором вирулентности. Считается, что проказа — болезнь человека. Однако в 2021 году зоологи описали случай проказы у диких шимпанзе. При этом с высокой вероятностью они заработали болезнь от мелких млекопитающих, а не от человека.