Новокаледонские вороны, известные своим интеллектом, могут примерно оценивать массу предмета не контактируя с ним напрямую, а наблюдая, как он движется в потоке воздуха. Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the Royal Society B.
Новокаледонские вороны (Corvus moneduloides) умеют не только использовать, но и изготавливать орудия труда: добывая пищу в природе, эти птицы делают крюки и колючки из растительных материалов, с помощью которых достают из-под коры личинок. Изготовленные орудия они иногда забирают с собой, пользуясь ими в дальнейшем. Кроме того, у воронов обнаружили способность по памяти воссоздавать инструменты, которые они видели раньше — таким образом они могут передавать свои навыки и другим особям.
В очередном эксперименте с воронами группа Рэйчел Миллер (Rachael Miller) из Кембриджского университета решила узнать, смогут ли птицы, подобно людям, оценивать относительную массу предмета только по тому, как он движется в потоке воздуха. Предыдущие эксперименты с шимпанзе показали, что обезьяны могут сортировать предметы по массе, но не способны предположить ее на основе одних только наблюдений. Например, шимпанзе не смогли выбрать более легкую коробку, только посмотрев на то, какие усилия требуются человеку, чтобы сдвинуть коробки с места.
Чтобы проверить способности птиц, Миллер и ее коллеги поймали 12 диких воронов весной и летом 2016 и 2017 года и разделили их на две группы. Одна группа могла получить мясное угощение из коробки, которую открывал человек, если бросала в специальную трубку более тяжелый из двух предметов, а другая — наоборот, более легкий. В качестве тяжелых предметов экспериментаторы использовали серые и красные кубики массой около 10-15 граммов, а в качестве легких — белые и синие кубики и шарики из полистирола массой менее одного грамма.
Затем воронам три дня показывали, как новые, не знакомые им предметы — глиняные и полистироловые грузики и рыболовные грузила таких же масс — висят перед включенным или выключенным вентилятором: когда вентилятор был включен, более легкий предмет колыхался на ветру, а более тяжелый оставался неподвижным. При этом ученые покрасили или завернули предметы в бумагу или пленку так, чтобы вороны не могли понять, из какого материала они сделаны.
Убедившись, что птицы из каждой группы еще помнят, какой предмет им нужно выбрать, чтобы получить угощение, исследователи вновь показали воронам предметы с вентилятором и коробку с угощением. «Хотя птицы не имели возможности напрямую взаимодействовать с этими предметами до проверки, они выбрали верный предмет в 73 процентах случаев, когда вентилятор был включен, и примерно в 50 процентах случаев, когда он был выключен. Наши результаты показывают, что вороны использовали уже имеющиеся у них знания о различном поведении объектов разной массы на ветру, чтобы предположить относительную массу нужного им предмета и выбрать его», — говорится в статье.
Авторы, в частности, подчеркивают, что со включенным вентилятором 11 из 12 птиц сделали правильный выбор с первой же попытки (при выключенном вентиляторе не ошиблись 6 из 12 птиц). Это, по их мнению, означает, что вороны не определили нужный предмет в процессе самого эксперимента, а воспользовались информацией из предыдущих наблюдений за вентилятором и предметами. Ученые также отмечают, что информация о массе предмета может быть ценной для воронов, поскольку они питаются в том числе орехами лумбанга и улитками, которые раскалывают, бросая на твердые поверхности с высоты.
Осенью 2018 года немецкие и британские биологи показали, что новокаледонские вороны оказались способны делать составные инструменты из деталей — ранее такие способности отмечались только у человека и некоторых человекоподобных обезьян.
Ольга Добровидова
Он оказался высокоактивным лигандом рецептора иммунных клеток
Японские и нидерландские ученые обнаружили в клеточной стенке микобактерии лепры (Mycobacterium leprae) фенольный гликолипид-III (PGL-III), который ответственен за запуск иммунного ответа в зараженном организме. Как сообщается в статье, опубликованной в журнале ACS Central Science, инициация иммунохимических реакций происходит за счет активации кальций-зависимого рецептора лектина (Mincle-рецептор), для которого PGL-III выступает крайне активным лигандом. Микобактерия лепры при попадании в организм человека может вызывать проказу, которая в основном поражает кожу, периферические нервы и глаза. В 2021 году зарегистрировано более 140 тысяч новых случаев проказы, в том числе от нее пострадали более девяти тысяч детей. Хотя проказу можно вылечить с помощью комплексной лекарственной терапии, она до сих пор приводит к инвалидизации и неизгладимым обезображиваниям людей в странах Африки и Азии. Считается, что тяжелые поражения моторной функции при проказе вызваны специфическим воспалением, однако его патогенез до сих пор плохо изучен. Важным антигеном, который отвечает за иммуногенность микобактерии лепры, считается фенольный гликолипид-I (PGL-I), который составляет до двух процентов массы бактериальных клеток. При этом PGL-I обладает мощным иммуносупрессивным действием, из-за которого M. leprae способна вызывать хроническую инфекцию. Однако окончательная роль подобных антигенов в развитии симптомов проказы изучена плохо. Чтобы исправить это положение, команда ученых под руководством Йерун Коде (Jeroen Codée) из Лейденского университета и Шо Ямасаки (Sho Yamasaki) из Университета Осаки исследовали потенциальные иммуноактивные компоненты в гликолипидной клеточной стенке M. leprae. Сначала ученые обнаружили, что липиды клеточной стенки микобактерии лепры активируют клетки миелоидного происхождения (макрофаги, нейтрофилы) с помощью кальций-зависимого рецептора лектина (Mincle-рецептор). По такому же пути их активировали липиды клеточной стенки M. tuberculosis и M. smegmatis. Затем ученые разделили липидные экстракты с помощью высокоэффективной тонкослойной хроматографии, чтобы охарактеризовать наиболее иммуноактивный компонент. Фракционирование с использованием разных комбинаций растворителей выявило липид, избирательно активирующий клеток, экспрессирующие Mincle-рецепторы. Как выяснилось с помощью матрично-активированной лазерной десорбции/ионизации (MALDI-TOF-MS) этот липид крайне похож на PGL-I, однако в нем отсутствует одна метильная группа в углеводной части. Поскольку в процессе биосинтеза PGL-I образуется несколько промежуточных продуктов, подобных PGL-I, ученые решили проанализировать этот путь, чтобы выяснить природу этого липида. После введения различных генов в экспериментальные модели M. marinum, ученые выделили несколько промежуточных продуктов биосинтеза PGL-I, среди которых выделялись PGL-II, так и PGL-III, которые были описаны ранее. Методом органического синтеза ученые создали чистые образцы PGL-I, II и III, чтобы проверить их активность взаимодействия с Mincle-рецептором. С помощью спектроскопия ядерного магнитного резонанса ученые выяснили, что тем самым липидом, специфически активно связывающимся с Mincle-рецептором и через него активирующим клетки иммунной системы был PGL-III. Это неожиданное открытие, поскольку ранее сообщалось о том, что лигандами этих рецепторов могут быть только моно- и дисахариды концы гликолипидов, однако PGL-III имеет трисахаридный углеводный конец. Дальнейшие анализы показали, что синтетический PGL-III проявлял намного бОльшую, чем PGL-I и -II, лигандную активность в отношении Mincle-рецепторов мыши и человека. Учитывая его низкую концентрацию и относительную активность, удельная активность PGL-III, по-видимому, достаточно высока. Синтетический PGL-III активировал первичные макрофаги с помощью Mincle-рецепторов, после чего они начинали вырабатывать провоспалительные цитокины фактор некроза опухоли и интерлейкин-6. Кроме того, PGL-III индуцировал экспрессию NO-синтазы. То есть PGL-III микобактерии лепры выступает мощным иммуностимулирующим агентом, запускающим высвобождение провоспалительных цитокинов, будучи высокоактивным лигандом Mincle-рецепторов. В эксперименте с мышами с нокдауном генов, ответственных за экспрессию Mincle-рецепторов, заражение их микобактерией лепры приводило у них к значительной бактериальной нагрузке, что говорит о решающей роли Mincle-рецепторов в индукции иммунных реакций при проказе. Ученые считают, что метилтрансфераза, которая ответственна за метилирование PGL-III, может стать терапевтической мишенью при лечении проказы, поскольку ее ингибирование должно приводить к накоплению PGL-III и большему иммунному ответу организма. При этом будет снижаться концентрация PGL-I, которая провоцирует воспаление и считается фактором вирулентности. Считается, что проказа — болезнь человека. Однако в 2021 году зоологи описали случай проказы у диких шимпанзе. При этом с высокой вероятностью они заработали болезнь от мелких млекопитающих, а не от человека.