Детская травма заставила мозг быстрее развиваться
Нидерландские ученые выяснили, что объем серого вещества головного мозга подростков, переживших стресс в возрасте до пяти лет, меньше, чем у их сверстников. Как сообщается в статье, опубликованной в журнале Scientific Reports, подобное структурное изменение служит показателем ускоренного развития головного мозга и его зрелости.
При воздействии стресса в организме выделяются стероидные гормоны глюкокортикоиды, которые модулируют работу рецепторов в префронтальной коре, гиппокампе и миндалевидном теле — участках мозга, отвечающих за когнитивные процессы и регуляцию эмоциональных состояний. Стресс, поэтому, может не только привести к развитию психических расстройств во взрослом возрасте, но и значительно повлиять на мозг в раннем: тем не менее, до сих пор не понятно, как именно.
Изучить, как стресс на разных этапах развития ребенка влияет на его мозг, решила группа ученых из Университета Неймегена под руководством Анны Тыборовски (Anna Tyborowska). В их исследовании приняли участие 37 детей: 15 мальчиков и 22 девочки. Родители каждого из участников предоставили ученым информацию о стрессовых событиях, случившихся в жизни ребенка (например, смерти близкого родственника, переезде, смене школы, буллинге) в возрасте до пяти лет и от пяти до 14 лет. Исследователи также собрали информацию о социоэкономическом статусе участников и об их социальной среде: в пятилетнем возрасте — о том, как часто родители играют с ребенком, а в подростковом — о том, сколько у ребенка друзей и неприятелей.
Ученые выяснили, что стресс в раннем детстве значительно повлиял на развитие головного мозга в подростковом возрасте. В частности, среди тех детей, которые пережили стрессовые события в возрасте до пяти лет, наблюдалось уменьшение объема серого вещества в субкортикальных отделах (например, островковой доле, участвующей в формировании сознания и эмоциональной регуляции), а также в области префронтальной коры.
Интересно, что стрессовые события, случившиеся позже (в возрасте от пяти до 14 лет) на объем серого вещества не повлияли. Тем не менее, в подростковом возрасте важную роль в развитии головного мозга сыграл социальный стресс: среди участников, сообщивших о том, что их не любят одноклассники, наблюдалось незначительное уменьшение (а в некоторых случаях — и увеличение) объема серого вещества в префронтальной коре и гиппоталамусе.
Мозг человека очень пластичен, в особенности — в процессе взросления и старения: объем серого вещества головного мозга начинает уменьшаться примерно в возрасте восьми лет. Меньший объем серого вещества в мозге детей, переживших детскую травму, говорит о том, что их мозг развивается гораздо быстрее, чем у сверстников. Вызванный социальными факторами стресс в подростковом возрасте, напротив, замедляет процесс развития: авторы отмечают, что это может привести к появлению различных психических расстройств и антисоциального поведения.
Во младенчестве мозг активно развивается: ребенок осваивает новые навыки — моторно-сенсорные и когнитивные — и окружающая его обстановка может сильно повлиять на этот процесс. Например, ожирение в младенчестве может ухудшить когнитивные способности ребенка в дальнейшем, а интенсивные образовательные занятия в детском саду — улучшить успехи в школе.
Елизавета Ивтушок
Он присущ четверти пациентов с БДР и плохо лечится антидепрессантами
Американские и австралийские исследователи по результатам вторичного анализа данных клинического исследования предложили выделить подтип (биотип) большого депрессивного расстройства (БДР), в патогенезе которого важную роль играют когнитивные нарушения. Он отличается по проявлениям, исходам и реакции на препараты, что требует отдельных подходов к терапии. По оценкам авторов, такой когнитивный биотип может наблюдаться у 27 процентов пациентов с БДР. Отчет о работе опубликован в журнале JAMA Network Open. Когнитивные нарушения при БДР включают дефициты исполнительного контроля, внимания и рабочей памяти, приводящие к нерешительности и плохой концентрации. Они связаны с неудовлетворительными функциональными исходами и сохранением симптомов депрессии при терапии антидепрессантами. При этом оставалось неясным, комбинируются ли эти нарушения, формируя отдельную сущность в рамках БДР, из-за чего пациентов не стратифицируют на основании выраженности когнитивных нарушений, что может влиять на эффективность терапии. Сотрудники Стэнфордского университета, Центра MIRECC Управления по делам ветеранов в Пало-Альто и Университета Сиднея под руководством Лиэнн Уильямс (Leanne Williams) провели вторичный анализ данных 1008 пациентов с непсихотическим БДР (средний возраст 37,8 года; 56,6 процента — женщины), принявших участие в мультицентровом международном рандомизированном проспективном исследовании iSPOT-D. Все они не получали лечения на момент включения в исследование, в рамках работы их разделили на три равные группы, которым назначали эсциталопрам, сертралин или венлафаксин замедленного высвобождения. До лечения и спустя восемь недель всем участникам провели комплексное расширенное обследование, включавшее оценку когнитивных функций с помощью автоматизированного набора тестов IntegNeuro по девяти доменам: устойчивое внимание, когнитивная гибкость, скорость принятия решений, исполнительные функции, скорость обработки информации, скорость психомоторного ответа, оттормаживание ответных реакций, вербальная и рабочая память. 96 участников также прошли функциональную МРТ для оценки активации и функциональной связности дорсолатеральной префронтальной и дорсальной передней поясной коры, определяющих контур когнитивного контроля. Данные этих исследований подвергли дисперсионному анализу с поправкой на индекс массы тела, объем мозга и уровень тревожности, а также последующей кластеризации с помощью алгоритмов машинного обучения. Полученные кластеры валидировали по симптомам, функциональным и нейрофизиологическим показателям, исходам лечения, которые не использовались в качестве вводных данных. Это позволило выделить в рамках БДР биотип с нарушением когнитивного контроля (cognitive dyscontrol biotype), для краткости названный когнитивным биотипом, существование которого было предсказано авторами ранее. Ему соответствовали 27 процентов пациентов, у которых наблюдались выраженные поведенческие нарушения, связанные с исполнительными функциями и оттормаживанием ответных реакций. Сравнение пациентов с когнитивным биотипом и без него показало, что он характеризуется специфическим профилем депрессивных симптомов до лечения, худшей психосоциальной функциональностью по SOFAS и ослабленной активацией правой дорсолатеральной префронтальной коры. Такие пациенты реже достигали ремиссии (38,8 против 47,7 процента; p = 0,04), и когнитивные нарушения у них сохранялись вне зависимости от изменений депрессивных симптомов. Полученные результаты указывают на присутствие когнитивного биотипа депрессии с особыми нейрофизиологическими коррелятами и функциональным клиническим профилем, плохо отвечающим на терапию стандартными депрессантами, пишут авторы работы. По их мнению, таким пациентам могло бы помочь персонализированное лечение, направленное специфично на когнитивную дисфункцию. В 2020 году американские исследователи представили данные анализа МРТ пациентов с шизофренией алгоритмом машинного обучения. Он позволил различить два вида этого заболевания: первый характеризуется классическим уменьшением объема серого вещества, а второй — увеличением базальных ядер и внутренней капсулы.