Акулы вызвали стресс у морских котиков
Морские биологи изучили влияние присутствия хищников на уровень стресса морских котиков. В статье, опубликованной в журнале Ecology, сообщается, что животные, обитающие в местах с большим количеством белых акул, подвержены большему стрессу, чем их сородичи, живущие в более безопасных местах.
Стресс — это стандартная защитная реакция живого организма на воздействия неприятных факторов (физических или психологических) из окружающей среды. И хотя такая реакция играет важную роль в процессе выживания (например, в состоянии «бей или беги»), продолжительное воздействие стресса может негативно сказаться на психическом и физическом состоянии: например, привести к нарушениям сна.
Среди морских обитателей стресс оказывает большое влияние на выживаемость: например, живущие в неволе южные морские котики чаще страдают от кардиомиопатии. В новой работе биологи под руководством Скотта Крила (Scott Creel) из Университета штата Монтана проверили влияние на уровень стресса другого важного фактора — количества хищников на территории обитания.
Для этого ученые в течение трех лет изучали шесть колоний капских морских котиков (Arctocephalus pusillus pusillus) на побережье Южной Африки. Главными хищниками, представляющими угрозу животным, являются белые акулы (Carcharodon carcharias), также распространенные на этой территории. Исследователи оснастили 37 белых акул на изученных территориях GPS-маячками для отслеживания их положения в течение времени наблюдения.
В качестве основного показателя стресса морских котиков ученые взяли уровень «стрессового» гормона кортизола, который был измерен при помощи анализа фекалий, собранных на берегах изученных местностей.
Ученые обнаружили, что повышенный уровень кортизола был связан как с концентрацией хищников на территории обитания морских котиков, так и с временем года, а именно — с наступлением охотничьего сезона. Другие параметры (например, численность колонии морских котиков или количество белых акул) не повлияли на уровень стресса.
Авторы отмечают, что дальнейшее изучение других факторов, которые могут повлиять на стресс морских обитателей (а в дальнейшем — и их выживаемость), например, доступности питания и величины колоний, необходимы для контроля над популяцией.
Биологи измеряют уровень стресса у животных самыми разными способами: например, при изучении лемуров это можно сделать с помощью измерения уровня кортизола при анализе их шерсти. О том, как стресс укоротил теломеры городских птиц, вы можете прочитать в нашей заметке.
Елизавета Ивтушок
Бактерии научились инактививровать антибактериальную ДНК-гиразу
Немецкие ученые выяснили, что супербактерии, сохранявшие чувствительность к экспериментальному антибиотику альбицидину, защитились от него с помощью амплификации гена STM3175. Этот ген отвечает за регуляцию транскрипции малых молекул с доменом связывания, подобным ингибитору ДНК-гиразы — основы антибиотика альбицидина. Такое увеличение копии гена приводит к тысячекратному повышению уровня резистентности к препарату. Исследование опубликовано в PLoS Biology. В 2019 году почти пять миллионов человек погибло из-за бактерий, устойчивых к большинству известных антибиотиков, — супербактерий. По оценкам ученых к 2050 году это число увеличится в два раза. Основной причиной развития резистентности к противомикробным препаратам признано нерациональное их использование в медицине, ветеринарии и зоотехнии в сочетании с недостаточным пониманием механизмов бактериальной резистентности. Однако влияют и другие факторы: например, загрязнение атмосферы. Ученые постоянно ищут новые молекулы, которые были бы активны против супербактерий. Таким многообещающим соединением стал альбицидин — фитотоксичная молекула, вырабатываемая бактерией Xanthomonas albilineans, в исследованиях была эффективна против целого ряда супербактерий. Альбицидин ингибирует активность бактериальной ДНК-гиразы (топоизомеразы II) и эффективно действует на ковалентный комплекс ДНК и гиразы в крайне низких концентрациях. В нескольких исследованиях уже сообщалось о развитии резистентности к этой молекуле у некоторых бактерий, однако ее механизмы оставались не до конца выясненными. Команда ученых под руководством Маркуса Фульда (Marcus Fulde) из Свободного университета Берлина изучала механизмы резистентности к альбицидину, которая развилась у Salmonella typhimurium и Escherichia coli. Для этого они подвергали бактерии воздействию высоких концентраций более стабильного аналога антибиотика и наблюдали за ростом колоний в течение 24 часов. Из 90 протестированных клонов 14 показали рост в этих условиях. Секвенирование генома этих штаммов показало, что большинство (девять штаммов) несет мутации в гене tsx, ответственном за экспрессию нуклеозидспецифичного порина, что в 16 раз увеличивало минимальную ингибирующую концентрацию (MIC) антибиотика. Один из оставшихся пяти резистентных штаммов с интактным геном tsx демонстрировал более чем стократное повышение MIC, и анализ данных секвенирования его ДНК выявил амплификацию гена, приводящую к образованию 3-4 копий геномной области без однонуклеотидных полиморфизмов. При дополнительном анализе этого штамма ученые выяснили, что перекрывающаяся амплифицированная область содержит ген STM3175, который транскрибируется полицистронно в структуре оперона и N-концевой части qseB. Более тщательное изучение аминокислотной последовательности показало, что STM3175 состоит из 2 доменов: N-концевого AraC-подобного ДНК-связывающего домена и C-концевого GyrI-подобного лиганд-связывающего домена. Ученые обнаружили, что такая структура позволяет STM3175 связывать альбицидин с высокой аффинностью и инактивировать его. У разных бактерий обнаружились гомологи этого гена с теми же функциями, при этом на эффект других антибактериальных препаратов они не влияли. Знание нового механизма развития устойчивости к альбицидину позволит ученым разрабатывать новые способы модификации молекулы, чтобы обойти этот механизм. Ранее ученые обнаружили антибактериальную молекулу с широким спектром действия, которая не вызвала резистентности у микроорганизмов.