Нейропротектор снизил риск гиперперфузии мозга при стентировании сонных артерий

Китайские, британские и канадские исследователи провели клинические испытания и выяснили, что профилактическое назначение небольшой дозы дексмедетомидина снижает риск церебральной гиперперфузии и связанного с ней синдрома при стентировании сонных артерий. Отчет о работе опубликован в журнале Med.

Синдром церебральной гиперперфузии возникает из-за резкого усиления кровотока в полушарии мозга на стороне вмешательства в результате расширения просвета сонной артерии. Это тяжелое осложнение, которое провоцирует повышение внутричерепного давления, отек и серьезное повреждение мозга, которые могут привести к инвалидности и смерти. Его эффективной профилактики пока не разработано. Дексмедетомидин относится к агонистам центральных альфа₂-адренорецепторов, он обладает седативными, анксиолитическими, обезболивающими и нейропротективными свойствами.

Цзяцян Чжан (Jiaqiang Zhang) из Чжэнчжоуского университета с коллегами из Великобритании, Канады и Китая провели двойные слепые рандомизированные плацебо-контролируемые испытания, в которых приняли участие 160 пациентов, направленных на стентирование сонной артерии. Половине из них перед вмешательством начинали внутривенную инфузию активного препарата со скоростью 0,1 микрограмма на килограмм массы тела в час и продолжали в течение трех дней после него, остальным вводили плацебо. Статистический анализ проводили методами коксовской и логистической регрессий.

Церебральная гиперперфузия в течение 72 часов после стентирования развилась у девяти (11,2 процента) пациентов в основной группе и 30 (37,5 процента) в контрольной: отношение шансов (OR) составило 0,21 (95-процентный доверительный интервал 0,088–0,467; p < 0,001), отношение рисков (HR) — 0,27 (95-процентный доверительный интервал 0,14–0,50; p < 0,001). Частота развития связанного с ней синдрома в этих группах была 2,5 против 13,75 процента (OR 0,161; 95-процентный доверительный интервал 0,024–0,626; p = 0,020 и HR 0,17; 95-процентный доверительный интервал 0,06–0,52; p = 0,009).

При использовании дексмедетомидина требовалась меньшая доза пропофола для внутривенного наркоза, а время экстубации (прекращения искусственной вентиляции легких) несколько удлинялось. Кроме того, реже наблюдались тахикардия, гипертензия и гипоксемия при сопоставимых уровнях брадикардии и гипотензии, а также улучшались субъективные показатели сна и боли. Частота транзиторных ишемических атак, ишемических и геморрагических инсультов существенно не отличались между группами, как и баллы NIHSS, mRS и смертность от всех причин в течение 30 дней, что может быть связано с малым размером выборки.

Анализы крови в динамике показали, что при назначении активного препарата существенно (p < 0,0001) повышался уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF), а уровень тонкого полипептидного нейрофиламента (Nfl) был ниже, чем при введении плацебо (p < 0,05 через 24 часа и p < 0,01 через 72 часа). Также в основной группе, но не контрольной, через шесть часов после вмешательства снижались концентрации триацилглицеридов и повышалась — лизофосфатидилэтаноламина (LPE).

Таким образом, профилактическое назначение низкой дозы дексмедетомидина снижает риск церебральной гиперперфузии в течение трех суток после стентирования сонных артерий, однако его влияние на долгосрочные прогнозы недостаточно понятно и требует дальнейшего изучения, заключают авторы работы.

Ранее было показано, что наличие микропластика в атеросклеротических бляшках сонной артерии связан с повышенным риском инфаркта, инсульта и смерти, а бессимптомный атеросклероз, видимый при инструментальных исследованиях, служит независимым предиктором риска смерти от всех причин.