Его прогрессирование связано с ростом риска
Испанские, американские и британские ученые под руководством директора Национального центра сердечно-сосудистых исследований в Мадриде Валентина Фустера (Valentin Fuster) выяснили, что субклинический атеросклероз, видимый при инструментальных исследованиях, служит независимо от других факторов связан с увеличением риска смерти от всех причин. Авторы включили в анализ 5716 американцев (средний возраст 68,9 года; 56,7 процента — женщины), которые были включены в проспективное клиническое исследование BioImage в 2008–2009 годах. На момент включения у них не было истории и симптомов сердечно-сосудистых заболеваний. Всем им выполнили УЗИ сонных артерий, чтобы рассчитать суммарную двустороннюю площадь атеросклеротических бляшек, и компьютерную томографию сердца для определения уровня кальцификации коронарных артерий в результате атеросклероза. Результаты работы опубликованы в The Journal of the American College of Cardiology.
За медианный период наблюдения в 12,4 года 16 процентов участников умерли. После введения поправок на известные факторы сердечно-сосудистого риска и принимаемые лекарства выяснилось, что и площадь бляшек, и степень кальцификации связаны с повышенным риском смерти от всех причин: отношение рисков (HR) составило соответственно 1,23 (95-процентный доверительный интервал 1,16–1,32; p < 0,001) и 1,15 (95-процентный доверительный интервал 1,08–1,23; p < 0,001). Таким образом, оба эти показателя служат независимыми факторами риска смерти, однако прогностическая ценность атеросклероза сонных артерий по данным УЗИ выше. Дополнительный анализ 732 участников, которым повторили УЗИ через медианный период в 8,9 года, показал, что риск смерти от всех причин возрастает по мере прогрессирования атеросклероза: HR 1,03 на каждые 10 квадратных миллиметров суммарного роста бляшек.
Через них лептин подавляет аппетит
Американские ученые сообщили об открытии новой популяции нейронов-мишеней для гормона жировой ткани лептина. Ими оказались нейроны дугообразного ядра гипоталамуса, экспрессирующие базонуклин 2. Под воздействием лептина эти нейроны напрямую ингибируют AgRP-нейроны и тем самым подавляют аппетит у мышей. Исследование опубликовано в журнале Nature.