Независимо от самой травмы
Проспективное когортное исследование американских ученых показало, что у людей с посттравматической эпилепсией риск развития деменции в 4,5 раза выше по сравнению с людьми без травм головы или судорожных припадков в анамнезе. Как сообщается в JAMA Neurology, посттравматическая эпилепсия повышала риск деменции независимо от травмы головы.
Под посттравматической эпилепсией (ПТЭ) понимают неспровоцированные судорожные припадки, возникающие более чем через семь дней после черепно-мозговой травмы. Считается, что на нее приходится от 5 до 20 процентов приобретенных эпилепсий. Предыдущие исследования показывают, что ПТЭ ассоциируется с ухудшением краткосрочных функциональных, психосоциальных и когнитивных исходов. При этом существует ограниченное понимание долгосрочных исходов после постановки диагноза ПТЭ.
Черепно-мозговая травма и эпилепсия независимо друг от друга связаны с долгосрочным риском развития деменции. При этом непонятно, насколько этот риск повышает посттравматическая эпилепсия, поскольку сложно отделить ее эффект от эффекта черепно-мозговой травмы. Известно, что, например, эпилепсия после инсульта независимо связана с повышенным риском смерти. Знание об эффекте ПТЭ позволит разрабатывать более эффективные методы терапии и ухода за пациентами с травмой головы.
Команда ученых под руководством Андреа Шнайдер (Andrea Schneider) из Пенсильванского университета использовали данные, собранные за 30 лет в рамках общинного исследования риска атеросклероза, чтобы изучить связь ПТЭ с риском развития деменции. В исследование включили данные 12558 участников со средним возрастом 54,3 года на исходном этапе. В среднем за 25,4 года наблюдения 1811 участник попал в когорту пациентов с травмой головы, 640 участников — как страдающие от эпилептических припадков без травмы головы, и 145 участников — как страдающие от ПТЭ.
В общей сложности за 250372 человеко-года наблюдения произошло 2498 случаев деменции. В демографически скорректированных моделях пропорциональных рисков Кокса, риск развития деменции был в 4,85 раза выше у пациентов с ПТЭ по сравнению со здоровыми участниками. В то же время, эпилепсия без травмы головы повышала этот риск в 2,81 раза, а травма головы — в 1,64 раза. При дальнейшей корректировке на сосудистые и генетические факторы риска повышенный риск деменции, связанный с ПТЭ, был незначительно снижен.
Во вторичных анализах ассоциации были сходными для ПТЭ, возникшего после первой (относительный риск 4,63) и второй (относительный риск 4,24) травмы головы, и для ПТЭ, возникшего после легкой (относительный риск 5,03) по сравнению с травмами головы средней или тяжелой степени тяжести и проникающими травмами головы (относительный риск 3,15). Также более раннее начало ПТЭ (в течение трех лет после травмы головы) было более тесно связано с риском развития деменции, чем более позднее начало ПТЭ.
По мнению ученых, эти результаты свидетельствуют о необходимости профилактики травм головы, так и дальнейших исследований патофизиологических основ найденных ассоциация, которые позволят разработать терапевтические подходы к посттравматической эпилепсии.
Лечить эпилепсию можно разными способами. Для этого применяют и лекарства, и диеты, и физиотерапию. Однако мы рассказывали еще про один не самый очевидный способ: канадские ученые выяснили, что длительное ежедневное прослушивание сонаты Моцарта связано со снижением числа приступов эпилепсии примерно на 35 процентов.
Она инактивирует ген транстиретина
Американские, британские, новозеландские и французские исследователи сообщили об успехе первой фазы клинических испытаний терапии, основанной на системе редактирования генома CRISPR-Cas9 in vivo и предназначенной для лечения кардиомиопатии при транстиретиновом амилоидозе. У большинства пациентов заболевание не прогрессировало в течение года. Отчет о работе опубликован в The New England Journal of Medicine.