Американские врачи описали в The New England Journal of Medicine редкий медицинский случай. В больницу поступил пациент с симптомами тяжелого дефицита витамина В12 — нарушениями чувствительности и координации движений вплоть до неспособности ходить. Оказалось, что в течение последних двух месяцев он ежедневно вдыхал закись азота, которая и спровоцировала болезнь. Лечение позволило восстановить утраченные функции.
Эксперименты показывают, что веселящий газ (закись азота, N₂O) может блокировать работу витамина В12, или кобаламина, выводя его из строя и ведя к накоплению его неактивной формы. В результате перестают работать ферменты, кофактором которых этот витамин является. Наиболее чувствительные последствия умеренного дефицита кобаламина — нарушение образования фосфолипидов, критически важных для проводимости нервных клеток, и нарушение синтеза ДНК, к которому наиболее чувствительна система кроветворения. Обратимая дегенерация, которую вызывает дефицит витамина В12, чаще всего затрагивает спинной мозг, и в российской медицинской литературе носит название «фуникулярный миелоз». Подробнее о влиянии закиси азота на наш организм и истории ее применения мы рассказывали в материале «Веселье продолжается».
Можно предположить, что на фоне роста рекреационного использования закиси азота должно расти и количество случаев его нейротоксичности, но пока такой статистики не существует. Один такой случай описали неврологи Джозеф Юн и Джошуа Клейн (Joseph Yoon, Joshua Klein) из больниц Нью-Йорка и Бостона.
Мужчина возрастом 32 года обратился в больницу в связи с нарушениями координации движений вплоть до неспсобности ходить. Все началось с неприятных ощущений покалывания в руках и ногах, а также легких нарушений координации через две недели ежедневного вдыхания веселящего газа. Еще спустя месяц пациент перестал ходить из-за неспособности координировать движения ног, и только спустя две недели после этого он обратился за помощью.
Хотя нарушения вибрационной чувствительности и проприоцепции были выраженными, болевая чувствительность и подвижность конечностей были сохранены (это характерно для поражения спинного мозга при дефиците витамина В12). Лечащие врачи заподозрили дефицит витамина, и анализ показал, что его уровень был снижен более чем в два раза от нижней границы нормы. У пациента не было обнаружено других возможных причин столь серьезного дефицита витамина (чаще всего это удел людей с аутоиммунным гастритом или после удаления желудка, но эти диагнозы были исключены). Не было и признаков длительного дефицита витамина (многомесячный дефицит ведет к возникновению анемии).
МРТ зарегистрировала поражение участка белого вещества спинного мозга, известного как дорсальные столбы, объясняющее клиническую картину. В итоге был выставлен диагноз подострой миелодегенерации, вызванной закисью азота. Лечение заключалось в восполнении дефицита витамина В12 и прекращении употребления веселящего газа. После этого симптомы постепенно ушли и через месяц больной вновь смог самостоятельно ходить.
Зачастую клинические наблюдения открывают неожиданные побочные эффекты наркотиков, вроде ухудшения здоровья новорожденных. Но гораздо страшнее получается, когда начинают придумывать нестандартные пути введения веществ — мы рассказывали об одном таком «эксперименте», закончившемся псилоцибиновым сепсисом.
Сергей Задворьев
FDA ее одобрило
Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) 8 ноября 2024 года одобрило к применению при рецидивирующем или рефрактерном остром лимфобластном лейкозе (ОЛЛ), вызванном предшественниками В-клеток, препарат обекабтаген аутолейцел. Он представляет собой аутологичные 41BB-ζ анти-CD19 CAR-T-лимфоциты с scFv промежуточной аффинности. Результаты клинических испытаний FELIX, ставшие поводом для решения управления, официально опубликованы в New England Journal of Medicine почти через 20 дней. Их провели Клэр Родди (Claire Roddie) из Лондонского университетского колледжа и ее коллеги из Великобритании, Испании и США.