Псилоцибин увеличил интеграцию нейронных сетей в головном мозге

Британские исследователи описали терапевтический эффект псилоцибина в лечении депрессии. В статье, опубликованной в Nature Medicine, ученые описали два клинических испытания с псилоцибином, которые подтвердили его влияние на снижение симптомов большого депрессивного расстройства и на увеличение интеграции нейронных сетей головного мозга.

Депрессия — психическое расстройство, степень распространенности которого оценивается ВОЗ в 3,8 процента. Исследования с использованием нейровизуализации показали изменения в работе головного мозга, связанные с депрессией, например, в дефолтной сети мозга, которая связана с интроспекцией, или в сетях исполнительного контроля и определения значимости, которые ответственны за когнитивный контроль. В классической терапии депрессии используются антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты, а также психотерапия.

В последние годы псилоцибин, агонист серотониновых рецепторов, активно изучается и показывает свою эффективность в рамках терапии депрессии. Отдельную роль он играет в работе с резистентной депрессией, которая не поддается лечению с помощью классических методов. Механизм его действия пока не до конца понятен, однако его терапевтические свойства представляют особый интерес для дальнейшего изучения и введения в клиническую практику.

Исследователи из Великобритании под руководством Ричарда Доуса (Richard E. Daws) из Имперского колледжа Лондона решили описать терапевтический эффект от приема псилоцибина при депрессии. Ученые провели открытое клиническое испытание для регистрации общего эффекта псилоцибина и двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое испытание для сравнения применения псилоцибина и стандартного антидепрессанта с участием людей с подтвержденным большим депрессивным расстройством.

Первое испытание включало в себя 16 пациентов с резистентной депрессией. После заполнения шкалы депрессии Бека и фМРТ в состоянии покоя, они приняли одну низкую (10 миллиграмм) и одну высокую (25 миллиграмм) дозу псилоцибина с разницей в одну неделю. Вторая оценка состояния и сканирование были проведены на следующий день после приема второй дозы. Далее измерения проводились удаленно через одну неделю, три месяца и шесть месяцев после приема второй дозы псилоцибина.

Показатели шкалы депрессии Бека варьируются от 0 до 63 баллов, где 0-13 считается вариацией нормы, а 29–63 соответствуют тяжелой депрессии. Значимое снижение симптомов по шкале депрессии Бека в первом испытании было зарегистрировано через неделю после начала испытания (p < 0,001, Cohen’s d = 1,78) и сохранялось через шесть месяцев (p < 0,001, d = 1,07). Данные фМРТ показали снижение модулярности (p = 0,012, d = 0,72) и увеличение функциональных связей мозга между основными сетями через день после окончания терапии и корреляцию этих изменений с оценкой по шкале депрессии Бека через шесть месяцев после окончания терапии (r₁₄ = 0,64, p = 0,023). Эти результаты говорят о долгосрочном улучшении состояния после терапии.

Во втором испытании влияние псилоцибина сравнивалось с антидепрессантом эсциталопрамом. Пациенты (22 в группе псилоцибина и 21 в группе эсциталопрама) также проходили первичную оценку по шкале депрессии Бека и фМРТ в состоянии покоя. В первый день одна группа приняла 25 миллиграмм псилоцибина, а другая (группа эсциталопрама) 1 миллиграмм псилоцибина, вторую дозу пациенты получили через три недели после первой. Параллельно с этим, начиная со следующего дня после первой дозы псилоцибина, пациенты принимали капсулы плацебо или 10 миллиграмм эсциталопрама, в зависимости от группы, на протяжении шести месяцев и одного дня (одна капсула в день в первые три недели, далее — две капсулы). Повторные измерения были проведены через три недели после второго приема псилоцибина. Псилоцибин заметнее снизил силу симптомов по шкале депрессии Бека в сравнении с действием эсциталопрама (F_3,123, 4,47; p = 0,005). Кроме того, только псилоцибин уменьшил модулярность (p = 0,039, d = 0,47) и повысил общую интеграцию нейронных сетей мозга.

Таким образом, авторы показали эффективность псилоцибина в терапии резистентной депрессии, а также его роль в увеличении интеграции нейронных сетей головного мозга в отличие от классического антидепрессанта эсциталопрама. Авторы отмечают, что результаты этой работы помогут объяснить эффективность использования псилоцибина в психиатрии.

Длительность эффекта псилоцибина активно изучается в терапии депрессии. Недавно американские психиатры, в течение года наблюдавшие за пациентами с депрессией, зафиксировали уменьшение симптомов (78 процентов) и/или сохранение ремиссии (58 процентов) на протяжении 12 месяцев после 8-недельной поддерживающей психотерапии и двух доз псилоцибина.

Анастасия Ляшенко