Исследователи из Голландии показали, что употребление фаст-фуда и мяса позитивно коррелирует с присутствием бактерий, вовлеченных в развитие ожирения и воспалительных процессов. Растительная пища, напротив, ассоциируется с бактериями, благотворно влияющими на метаболизм. Исследование опубликовано в Gut.
Микробиом человека отвечает за баланс между провоспалительными и антивоспалительными процессами в кишечнике: ключевую роль в этом играют пищевые субстанции, которые используются бактериями. Ученые показали, что эмульгаторы, антимикробные агенты, искусственные подсластители повышают проницаемость кишечной стенки за счет увеличения муколитических бактерий и эндотоксинов. Употребление в пищу триптофана и пищевых волокон, напротив, поддерживает гомеостаз кишечника.
Микробиота также играет роль в возникновении диабета и ожирения. Короткоцепочечные жирные кислоты, которые вырабатываются бактериями при метаболизации пищевых волокон, запускают глюконеогенез в кишечнике. Глюкоза затем всасывается в воротную вену, там сигнал считывается рецепторами и по нервным волокнам поступает в мозг, таким образом увеличивается чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе.
Исследователи из Университета Гронингена под руководством профессора Ринса Веерсма (Rinse K Weersma) изучили состав кишечной флоры и рацион двух когорт: 331 пациента Университетского Медицинского Центра Гронингена и 1094 человек из общей популяции когорты LifeLines DEEP. В опросниках участники указали, как часто они едят тот или иной продукт. Испытуемые сдали образцы кала. В них ученые измерили маркеры воспаления, а затем секвенировали из них ДНК бактерий и определили профиль микрофлоры. Микроорганизмы разбили на кластеры на основании метаболических путей, в которых они участвуют. Затем определили ассоциации продуктов питания со штаммами микроорганизмов и их кластерами. Исследователи выполнили метаанализ и выяснили, что результаты совпадают по обеим когортам.
Употребление в пищу мяса и фастфуда ассоциировалось с присутствием в кишечнике Clostridium bolteae, Ruminococcus obeum, Ruminococcus gnavus и Blautia hydrogenotrophica (p<0,05), которые вовлечены в изменение энергетического баланса и развитие ожирения. С употреблением мяса и фастфуда позитивно коррелировали маркеры воспаления в кале (р <0,005), а вот для бобовых, рыбы и орехов эта корреляция оказалась негативной (p<0,05).
Прием хлеба, бобовых, рыбы и орехов, а также кофе показал негативную корреляцию с провоспалительными метаболическими путями (p<0,05). Фрукты, овощи, орехи, злаки и жирная рыба ассоциировались с бактериями, продуцирующим короткоцепочечные жирные кислоты (p<0,05), которые позитивно влияют на метаболизм кишечника и всего организма. В целом у растительной пищи обнаружили позитивную корреляцию со штаммами бактерий, для которых выявили отрицательную корелляцию с животной пищей.
Красное вино в эксперименте ассоциировалось с присутствием Bifidobacterium (p<0,05), а для пахты и йогурта обнаружили ассоциацию с наличием в кале лактобактерий (p<0.05). Пища, богатая растительным белком, позитивно коррелировала с путями синтеза витамина B6, короткоцепочечных жирных кислот (p<0,005), тиамина, биотина, флавина и L-орнитина (p<0,05).
Ученые сделали вывод, что изменение рациона питания можно рассмотреть как дополнение к медикаментозному лечению заболеваний за счет влияния пищи на кишечный микробиом, хотя результаты исследования показывают только статистические ассоциации, в основе которых лежат процессы, многие из которые ученым еще предстоит понять.
В нашем материале «Осторожно, еда!» мы рассказывали, что еда бывает и опасна для здоровья. Например, не всякая икра одинаково полезна: икрой усача можно отравиться. Даже употребление воды в огромной дозе ни к чему хорошему не приведет: когда в организме ее слишком много, развивается водное отравление, грозящее отеком мозга.
Анастасия Кузнецова
Они не вызвали нежелательных реакций
Первая фаза клинических испытаний показала, что имплантация предшественников дофаминергических нейронов, полученных из эмбриональных стволовых клеток, в головной мозг людей с болезнью Паркинсона безопасна и приводит к облегчению двигательных нарушений. Как сообщается на сайте компании-разработчика терапии BlueRock Therapeutics, по данным позитронно-эмиссионной томографии после имплантации клетки в клетках наблюдался рост дофаминергической активности. Идея о том, что при болезни Паркинсона может помочь восстановление или замена пораженных дофаминергических нейронов с помощью клеточной терапии, появилась в начале 80-х годов прошлого столетия. Тогда врачи и ученые предположили, что клетки различных обновляющихся тканевых популяций могут заменить клетки, продуцирующие дофамин. В основном такие манипуляции проводили на животных, и эти исследования продолжаются и по сей день. В 2020 году американские ученые опубликовали результаты первого клинического исследования клеточной терапии болезни Паркинсона на людях. Тогда пациенту с болезнью Паркинсона пересадили нейроны, полученные из клеток его кожи. За два с половиной года у него не возникло никаких побочных эффектов, а нейродегенерация затормозилась. Теперь на Международном конгрессе по болезни Паркинсона и двигательным расстройствам представители фармацевтической компании Bayer и компании BlueRock Therapeutics, занимающейся клеточной терапией, объявили о результатах первой фазы клинических испытаний клеточной терапии болезни Паркинсона у 12 человек. Терапия состояла в том, что из эмбриональных плюрипотентных стволовых клеток получают предшественники дофаминергических нейронов, которые имплантируют в головной мозг человека. У всех 12 участников нейроны прижились хорошо, а вся процедуры не вызвала серьезных нежелательных реакций. Кроме того, позитронно-эмиссионная томография показала признаки выживания и приживления клеток как в группах с низкой, так и в группе с высокой дозой клеток. Через год после процедуры у семи участников, получивших высокую дозу, время облегчения симптомов в среднем увеличилась на 2,16 часа в день, а время ухудшения симптомов сократилось на 1,91 часа в день. У пяти участников из группы меньшей дозы сообщили о меньшем абсолютном изменении периодов с симптомами и без них. В целом тяжесть моторных нарушений значительно снизилась. Старт второй фазы испытаний этой терапии намечен на первую половину 2024 года. Ранее мы рассказывали о том, что развитие болезни Паркинсона можно спрогнозировать по толщине слоев сетчатки глаза.