Механики заставили сипуху пролететь через ветер
Британские механики и ветеринары проследили за полетом сипухи по коридору с вертикальным потоком ветра. Это помогло выделить два механизма противодействия порывам ветра: пассивным инерционным и активным аэродинамическим. За 80 миллисекунд крылья птицы самостоятельно поднялись вверх, оставляя неподвижными торс и голову, а затем уже скорректировала свой полет с помощью наклона крыльев и их формы. Работа, которая, в том числе, поможет небольшим летательным аппаратам справляться с турбулентными непредсказуемыми потоками воздуха и оставаться на траектории движения, опубликована в журнале Proceedings of the Royal Society B.
Наземные животные справляются с неустойчивостью с помощью активного контроля и префлекса — пассивной мгновенной реакцией мышц и скелета. Так как птицам приходится справляться с непредсказуемыми порывами ветра, по скорости сравнимыми с их собственной, ученые предполагают, что подобный механизм есть и у них.
Пока что, однако, об этом известно не так много, так как исследования достаточно ограничены: необходимо знать как стимул (устройство потока ветра), так и реакцию птицы (кинематику ее движения). Не так давно исследователи рассмотрели полет колибри (Calypte anna) в коридоре с локальным вертикальным потоком воздуха — среди четырех колибри они обнаружили два механизма преодоления потока в шесть раз превышающего обычную скорость птицы: взмах крыльями и подгибание хвоста.
В этот раз Джорн Чини (Jorn A. Cheney) с коллегами из Королевского ветеринарного колледжа и Бристольского университета решил проследить за полетом обыкновенной сипухи (Tyto albo) в условиях контролируемого вертикального воздушного потока. Средняя скорость полета сипухи Лили оказалась равной 7,7 метра в секунду — схожее значение ученые выставили в качестве самого мощного вертикального потока (но начинали они с небольших потоков, чтобы не навредить птице).
С помощью съемки с десяти высокоскоростных видеокамер исследователи получили трехмерную модель птицы. При наглядном просмотре видеозаписей полета оказалось, что траектория движения центра массы птицы не изменилась даже при сильном порыве ветра.
На основе этого исследователи выдвинули два независимых механизма преодоления потоков воздуха: инерциальный (движение массивных крыльев снижает отклонение головы и торса) и аэродинамический (крылья меняют свою форму и угол, что сокращает подъемную силу). Для расчета вкладов обоих механизмов ученые предложили модель квазистатичной жесткой птицы, которая не изменяет своей формы при входе в поток. С помощью такой модели получилось оценить аэродинамический механизм преодоления потока (по разности положения центра масса реальной птицы и модели), а по отличию центра масс от центра торса птицы ученые оценили инерциальный вклад.
В первой половине движения сипуха поднимала крылья, что по закону сохранения импульса вынуждало ее торс опуститься и тем самым частично компенсировать подъемную силу потока. Такое движение занимало у птицы около 80 миллисекунд. Известно, что 80 миллисекунд — минимальное время реакции, замеченное для скворцов и сипух при корректировке их движения к стимулам. За это время птица успевает поменять угол наклона крыльев — тем самым стабилизируя свой полет аэродинамически. Авторы предполагают, что такой резкий подъем крыльев — пассивный. Благодаря этому механизму птицы могут свободно лететь по ветру, не контролируя силу в плечах, а вот при слишком больших изменениях птица корректирует угол наклона и форму крыла — но уже активно.
Подъемная сила, действующая на особую область крыла сипухи (приблизительно на 40 процентах длины крыла от плеча сипухи), не влияет на ее тело — в пример такого же явления авторы приводят удар битой по мячу в особой точке, в ходе которого бьющий не чувствует отдачи.
Изучение механизмов полета птиц поможет разобраться со сложными задачами для воздушных аппаратов — например, как сохранить устойчивость кабины и ее траекторию в условиях турбулентного потока и при этом сократить вычисления. Инженеры уже начали приближаться к аналогичным формам крыла — недавно даже сделали беспилотник с голубиными перьями в качестве крыльев.
Сипухи выделяются среди других птиц за счет соотношения размера крыльев к массе тела. Имея большой размах крыльев и сравнительно легкое тело, сипухи летают практически бесшумно. Несколько лет назад телеканал BBC выложил наглядную демонстрацию полетов голубя, сапсана и сипухи: пролетая над пухом, сипуха вызвала лишь слабое колебание, тогда как при полете голубя и сапсана он разлетался во все стороны.
Артем Моськин
Исследование провели на личинках дрозофил
Японские исследователи в экспериментах с дрозофилами установили механизм влияния на нейропластичность фермента убиквитинлигазы, функции которого нарушены при синдроме Ангельмана. Как выяснилось, этот фермент в пресинаптических окончаниях аксонов отвечает за деградацию рецепторов к костному морфогенетическому белку, за счет чего устраняются ненужные синапсы в процессе развития нервной ткани. Отчет о работе опубликован в журнале Science. Синдром Ангельмана представляет собой нарушение развития, которое проявляется умственной отсталостью, двигательными нарушениями, эпилепсией, отсутствием речи и характерной внешностью. Его причиной служат врожденные дефекты фермента убиквитинлигазы Е3А (Ube3a), который присоединяет к белкам убиквитин, влияющий на их судьбу в клетке, в том числе деградацию. При синдроме Ангельмана сниженная активность Ube3a нарушает синаптическую пластичность в процессе нейроразвития, в частности элиминацию ненужных синапсов. Повышенная активность этого фермента, напротив, приводит к неустойчивости сформировавшихся синапсов и, как следствие, к расстройствам аутического спектра. Исследования постсинаптических функций Ube3a показали, что он играет роль в нейропластичности, в частности формировании дендритных шипиков. При этом, по данным иммунохимических и электронно-микроскопических исследований, в коре мозга мыши и человека этот фермент экспрессируется преимущественно пресинаптически. Учитывая высокую эволюционную консервативность Ube3a, сотрудники Токийского университета под руководством Кадзуо Эмото (Kazuo Emoto) использовали для изучения его пресинаптических функций сенсорные нейроны IV класса по ветвлению дендритов (C4da) личинок плодовой мухи дрозофилы. Число дендритов этих нейронов резко сокращается (происходит их прунинг) в первые 24 часа после образования куколки, а на последних стадиях ее развития дендриты разветвляются вновь уже по взрослому типу. Используя флуоресцентные метки различных биомаркеров нейронов, исследователи показали, что в ходе этого процесса ремоделированию подвергаются не только дендриты, но и пресинаптические окончания аксонов. Попеременно отключая разные компоненты участвующих в этих процессах молекулярных комплексов, ученые убедились, что для элиминации синапсов под действием сигнального пути гормонов линьки экдизонов необходима только Ube3a, но не куллин-1 E3-лигаза, участвующая в прунинге дендритов. Дальнейшие эксперименты с применением флуоресцентных меток и РНК-интерференции показали, что Ube3a активно транспортируется из тела нейрона в аксон двигательным белком кинезином со средней скоростью 483,8 нанометра в секунду. Создав мутантов с дефектами в различных участках Ube3a, авторы работы выяснили, что связанные с синдромом Ангельмана мутации D313V, V216G и I213T в среднем домене фермента, содержащем тандемные полярные остатки (TPRs), препятствуют его связи с кинезином и транспорту из тела нейрона в аксон. Как следствие, нарушается элиминация ненужных синапсов. Изменения в N-концевом цинк-связывающем домене AZUL и C-концевом HECT влияли на эти процессы в значительно меньшей степени. Ube3a принимает участие в убиквитинировании многих клеточных белков. Чтобы выяснить, какой из них опосредует элиминацию синапсов, авторы работы вызывали в нейронах избыточную экспрессию разных белков-мишеней Ube3a с целью насытить этот фермент и таким образом заблокировать его действие. Оказалось, что выраженные дефекты элиминации синапсов возникают при избыточной экспрессии тиквеина (Tkv) — пресинаптического рецептора к костному морфогенетическому белку (ВМР); прунинг дендритов при этом не затрагивается. Исследование нормальной экспрессии Tkv с помощью флуоресцентных меток показало, что ее уровень значительно снижается через восемь часов после начала формирования куколки. У мутантов, лишенных Ube3a, этого не происходило. Выключение гена tkv или другого компонента сигнального пути BMP — mad — восстанавливало элиминацию синапсов у таких мутантов, то есть за нее отвечает именно этот сигнальный путь. Это подтвердили, восстановив элиминацию синапсов у мутантов без Ube3a антагонистом BMP LDN193189, а также экспрессией белков Glued-DN или Dad, которые подавляют сигнальную активность Mad. Искусственное повышение пресинаптической экспрессии Ube3a в нейронах C4da вызывало массированную преждевременную элиминацию сформировавшихся синапсов и общее уменьшение синаптической передачи у личинок третьего возраста. Это происходило из-за чрезмерного подавления сигнального пути BMP. Таким образом, дефекты убиквитинлигазы Ube3a, лежащие в основе синдрома Ангельмана, приводят к избыточной активности сигнального пути BMP, вследствие чего не происходит устранение ненужных синапсов в процессе развития нервной системы. Этот сигнальный путь может послужить мишенью для разработки новых методов лечения этого синдрома, а возможно и расстройств аутического спектра, считают авторы работы. В 2020 году американские исследователи сообщили, что им удалось предотвратить развитие синдрома Ангельмана у мышей с мутацией материнской копии гена UBE3A. Для этого они с помощью системы CRISPR/Cas9 инактивировали длинную некодирующую РНК UBE3A-ATS, которая подавляет экспрессию отцовской копии UBE3A.