Ученые из Австралии выяснили, что продолжительность жизни особей с двумя одинаковыми половыми хромосомами на 17,6 процентов больше, чем тех, у кого вторая хромосома уменьшена или отсутствует. При чем гетерогаметные самцы живут дольше, чем такие самки. Статья опубликована в журнале Biology Letters.
Для многих организмов пол определяется специальными хромосомами — гоносомами. У части организмов такие хромосомы одинаковы — это гомогаметный пол (например, XX у человека — женский тип, а ZZ у птиц — мужской). У гетерогаметных представителей вторая гоносома уменьшена или отсутствует (XY у человека — мужской набор, ZW у птиц — женский).
Существует гипотеза, что у организмов с разными половыми хромосомами выше вероятность проявления нежелательных морфологических и физиологических признаков. Это обосновывают тем, что рецессивные мутации у гомогаметного пола маскируются второй копией хромосомы, а у гетерогаметных особей частота их проявления в фенотипе выше.
Можно предположить, что такая тенденция влияет также и на продолжительность жизни представителей разных полов. Тому есть некоторые свидетельства: например, у млекопитающих самцы в среднем умирают раньше самок, а у птиц наоборот. Однако, кроме пола, на продолжительность жизни влияет огромное число факторов, таких как забота о потомстве, смертность от хищников и половой отбор, поэтому для точного установления корреляции необходим анализ большого числа видов.
Трое австралийских ученых из Университета Нового Южного Уэльса под руководством Зои Хироцостас (Zoe Xirocostas) решили проверить гипотезу о меньшей длине жизни гетерогаметных особей. Для этого они собрали данные о продолжительности жизни самок и самцов 228 видов, которые входят в состав 99 семейств, 38 отрядов и восьми классов. В анализе учли влияние филогенетических связей организмов, а также сравнили различия в длине жизни между организмами, чьи самки гетерогаметны, и теми, у кого разные половые хромосомы имеют самцы.
В результате метаанализа ученые выяснили, что представители гомогаметного пола живут на 17,6 процентов дольше вне зависимости от эволюционного происхождения вида. Надо учитывать, что в группу гетерогаметных особей были включены как те, у кого вторая хромосома отсутствует, так и те, у кого она значительно уменьшена или же почти одинаковой длины с первой. В дальнейшем необходимо проверить гипотезу о том, что разница в продолжительность жизни между полами пропорциональна степени укорочения второй гоносомы.
Интересно, что различие в продолжительности жизни было меньше у видов, в которых самки гетерогаметны (7,1 процент), чем у животных, где все наоборот (20,9 процентов). Это может быть связано с тем, что Y-хромосома у самцов в среднем уменьшена больше, чем W-гоносома женских особей, или же с влиянием женского гормона эстрогена на активность теломеразы, которую связывают с механизмами клеточного старения. Еще одно возможное объяснение — эффект полового отбора: во многих случаях конкуренция между самцами выше, и их стратегия поведения связана с большими рисками.
Необходимо учитывать, что это метаанализ, который позволяет выявлять корреляции, а не причинно-следственные связи. Однако изучение механизмов, которые лежат в основе различий в продолжительности жизни, может в будущем помочь понять, от чего зависит срок нашей жизни.
То, сколько вы проживете, зависит далеко не только от вашего пола. Например, дружелюбные самцы шимпанзе живут дольше, чем агрессивные. У сурков общительность тоже связана с продолжительностью жизни. Что касается людей, то в 2018 году ученые провели масштабный опрос и назвали пять привычек, которые помогают дольше жить: здоровое питание, регулярная физическая активность, отказ от курения, контроль массы тела и контроль количества употребляемого спиртного.
Алиса Бахарева
С помощью модуляции дофаминовой сигнализации
Американские ученые разработали аденоассоциированный вирусный вектор, который несет ген, кодирующий человеческий глиальный нейротрофический фактор (GDNF). Введение этого вектора макакам-резусам с симптомами алкоголизма снижало вероятность злоупотребления алкоголя в течение года. Как сообщается в журнале Nature Medicine, такое изменение в поведении сопровождалось нейрофизиологическими модуляциями дофаминовой сигнализации в прилежащем ядре, которая обычно страдает при хроническом употреблении алкоголя. Несмотря на то, что расстройства, связанные с употреблением алкоголя, наносят огромный экономический и социальный ущерб, существует лишь несколько эффективных фармакотерапевтических средств. При этом не существует подходов, которые бы непосредственно воздействовали на лежащие в основе адаптации нейронные контуры, которые формируются при длительном употреблением алкоголя и лежат в основе алкогольной зависимости. Команда ученых под руководством Кристофа Банкевича (Krystof Bankiewicz) из Университета штата Огайо исследовала, как на эти схемы мог бы повлиять глиальный нейротрофический фактор (GDNF), поскольку известно, что он принимает непосредственное участие в регуляции дофаминергических нейронов (они непосредственно связаны с развитием алкоголизма). Для этого авторы разработали аденоассоциированный вирусный вектор, который несет ген, кодирующий человеческий GDNF. Поскольку неспособность длительно отказываться от алкоголя и неспособность сократить количество потребляемого алкоголя выступают двумя основными проблемами у людей с алкогольной зависимостью, ученые смоделировали такое поведение у макак. Они многократно повторяли циклы ежедневного опьянения с последующим воздержанием от алкоголя. Когда необходимые паттерны поведения были достигнуты, макаки-резусы четыре недели пили воду вместо этанола. Затем каждой обезьяне в мозг вводили либо экспериментальный, либо контрольный вектор. Через два месяца макакам возобновили доступ к алкоголю на четыре недели. В общей сложности ученые шесть раз повторили циклы принудительного воздержания и повторного введения алкоголя, чтобы смоделировать подобные циклы. Экспериментальный вектор значительно снижал потребление алкоголя в периоды повторного введения алкоголя в течение года (р ≤ 0,001). Причем у макак из экспериментальной группы наблюдалось снижение максимальной дозы потребляемого алкоголя уже в первый день после абстиненции (р ≤ 0,0001). Магнитно-резонансная томография и гистологические исследования тканей мозга показали, что лечение вектором с GDNF восстанавливало дофаминергическую функцию в прилежащем ядре, которая обычно снижена в мезолимбической системе после хронического употребления алкоголя. Повышенная экспрессия GDNF увеличивала доступность и использование дофамина в пути вознаграждения макак до значений, сравнимых со здоровыми макаками. Это доклиническое исследование показывает возможность нового подхода к лечению алкоголизма — с помощью генной терапии. Дальнейшие исследования будут направлены на изучение подробного профиля безопасности препарата у животных. Недавно мы рассказывали, что тягу к алкоголю (и другим веществам) можно зафиксировать с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии.