Поедающие падаль зайцы-беляки впервые попали на видео
Американские зайцы-беляки, обитающие на северо-западе Канады, оказались падальщиками и каннибалами. Как пишут канадские биологи в Northwestern Naturalist, зайцы чаще питаются падалью зимой, вероятно, восполняя таким образом нехватку питательных веществ. Помимо мяса, зайцы поедают и перья погибших птиц. Ранее в научной литературе встречались упоминания о зайцах-падальщиках, но доказательства подобного поведения биологи получили впервые.
Американские беляки (Lepus americanus) обитают на территории Канады и США в хвойных и лиственных лесах, питаются преимущественно растительной пищей. Весной и летом их рацион довольно разнообразен — листья, молодые побеги и трава. Зимой зайцы поедают кору, небольшие ветки и стебли, хвою. Ранее исследователи сообщали о том, что американские беляки едят падаль (1, 2), но документальных свидетельств этого не было.
Биологи из Торонтского и Альбертского университетов под руководством Руди Бунстры (Rudy Boonstra) такие доказательства получили — они сняли на видео американских беляков, поедающих падаль, в том числе тела других зайцев. Ученые исследовали сообщества падальщиков, обитающих вблизи озера Клуэйн на северо-западе Канады, и в 2015-2017 годах раскладывали в разных местах трупы разных видов животных. В нескольких метрах от них исследователи прятали камеры с датчиком движения и оставляли их на месте до тех пор, пока падаль не съедали.
Оказалось, что беляки съедали падаль в 12 процентах случаев (20 тел из 161). В основном они питались так зимой, по-видимому, восполняя недостаток белков и других питательных веществ. В период с мая по август зайцы к падали не притрагивались. Беляки ели как млекопитающих, так и птиц; в частности, трупы канадской рыси — хищника, который преимущественно охотится на них самих, тела других зайцев, разных видов рябчиков и черноклювых гагар. Исследователи отмечают, что беляки отдавали предпочтение телам рябчиков, причем в этом случае поедали не только мясо, но и перья. Предположительно, перья способствуют пищеварению механически, либо меняют кишечный микробиом, или таким образом зайцы восполняли недостаток пищевых волокон в рационе.
Канадский исследователь Кевен Каукилл (Kevan Cowcill) рассказал «National Geographic», что после того, как он раскладывал по лесу полуоткрытые банки сардин, ими приходили лакомиться не волки и куницы, а американские беляки. Известны случаи хищничества и других животных, которых мы привыкли считать травоядными. Например, американские кролики и белки-летяги поедают трупы рябчиков, а белохвостые олени и коровы разоряют птичьи гнезда.
Ранее исследователи неоднократно сообщали о том, как «добыча» поедает хищников. В частности, о том, как слизни забираются в птичьи гнезда и пожирают птенцов, а крупные богомолы охотятся на взрослых птиц.
Екатерина Русакова
Это облегчило симптомы поражения мышц и нервов
Выращивание дрозофил с дефектом первого комплекса дыхательной цепи в среде с комбинацией 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) увеличивает выработку АТФ за счет повышения активности второго и четвертого дыхательных комплексов. Активность первого комплекса при этом не меняется. Кроме того, у дрозофил снижалось накопление лактата и пирувата, которое происходит при дефекте первого комплекса, что, по-видимому, облегчало симптомы поражения мышц и нервов. Исследование опубликовано в Human Molecular Genetics. В митохондриях происходит окислительное фосфорилирование — многоэтапный процесс, в ходе которого окисляются восстановительные эквиваленты — восстановленные никотинамидадениндинуклеотид (НАДН) и флавинадениндинуклеотид (ФАДН2), — и вырабатывается АТФ. Происходит последовательный перенос электронов по дыхательной цепи — группе дыхательных ферментов в мембране митохондрии. Всего в цепи участвует пять комплексов дыхательных ферментов. Нарушение переноса электронов по дыхательной цепи сопровождается снижением выработки АТФ и вызывает митохондриальные заболевания. Наиболее часто «ломается» первый комплекс — НАДН-КоQ-оксидоредуктаза, или НАДН-дегидрогеназа. Его дефицит поражает органы и ткани с высокими энергетическими потребностями, таких как мозг, сердце, печень и скелетные мышцы. Обычно это проявляется тяжелыми неврологическими синдромами: например, наследственная оптическая нейропатия Лебера, синдром MELAS или синдром MERRF. Хотя первый комплекс отвечает за поступление наибольшего количества электронов в дыхательную цепь, второй комплекс — ФАД-зависимые дегидрогеназы, — работая параллельно с первым, также отвечает за вход электронов в цепь, передавая их, как и первый комплекс на убихинон (коэнзим Q). Потенциально повышение активности второго комплекса могло бы нивелировать снижение активности первого. Поскольку второй, третий и четвертый дыхательные комплексы и цитохром с содержат гемовые структуры, команда ученых под руководством Канаэ Андо (Kanae Ando) из Токийского столичного университета решили проверить, насколько эффективно будет применение предшественника гема 5-аминолевулиновой кислоты для повышения активности этих комплексов и восстановления синтеза АТФ у дрозофил с дефектом первого комплекса. Сначала ученые отключили у дрозофил ген, гомологичный NDUFAF6 и ответственный за экспрессию одного из регуляторных белков первого комплекса. У таких дрозофил мышцы были тоньше, хрупче и иннервировались хуже, чем у насекомых без нокдауна гена. Кроме того, самцы с неработающим геном погибали намного быстрее самок, и у них развивались более грубые нарушения опорно-двигательного аппарата. Затем ученые проанализировали как нокдаун гена первого комплекса влияет на экспрессию и активность других комплексов. Выяснилось, что нокдаун увеличивает экспрессию генов третьего и пятого комплексов, и снижает — четвертого. При этом активность второго и четвертого комплекса значительно повышалась после нокдауна у самок дрозофил. Ученые не обнаружили нарушений в процессах утилизации активных форм кислорода, однако у дрозофил обоих полов без работающего гена первого комплекса накапливался лактат и пируват. Чтобы проверить влияние комплекса 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) на митохондрии дрозофил с нокаутированным геном, их выращивали в среде, содержащей этот комплекс. Такое воздействие значительно повышало уровни АТФ у самцов и самок дрозофил, при этом количество копий митохондриальной ДНК не изменялось, то есть препарат не увеличивал количество митохондрий. Экспрессия и активность дефектного первого комплекса никак не изменились, а активность второго и четвертого комплексов выросли у самцов. В целом, повышенная экспрессия генов третьего комплекса и активность второго и четвертого комплексов смягчали дефектные фенотипы. Помимо этого 5-ALA-HCl + SFC снижало накопление лактата и пирувата у самцов и самок с нокдауном гена первого комплекса, что потенциально смягчает метаболические нарушения, вызванные дефицитом первого комплекса. У самцов и самок мух-дрозофил, которых лечили 5-ALA-HCl + SFC, наблюдалось меньше дефектов опорно-двигательного аппарата, а продолжительность их жизни значительно увеличилась. Ученые рассчитывают проверить эффект такого лечения на животных с более сложным строением, чтобы подтвердить универсальность такого подхода к лечению митохондриальных нарушений. Не всегда нужна мутация, чтобы нарушить работу дыхательной цепи. Недавно мы рассказывали про то, что большое количество натрия из потребляемой соли нарушает дыхательную цепь митохондрий в регуляторных Т-лимфоцитах. Это приводит к активации аутоиммунных процессов.