Раннее поседение связали с нарушением иммунитета

Американские исследователи обнаружили связь между ранним появлением седины, врожденным иммунитетом и вирусными инфекциями, говорится в PLoS Biology. Исследователи выяснили, что один из белков, MITF, который вырабатывается в меланоцитах, регулирует не только синтез меланина и его транспорт, но и гены, отвечающие за выработку интерферонов, которые высвобождаются в клетке в ответ на появление вируса.

Цвет волос у людей (а также цвет кожи и радужки глаз) и шерсти у животных определяется соотношением в них пигментов эумеланина и феомеланина. Оба они вырабатываются в меланоцитах — клетках, которые находятся, в том числе, в волосяных фолликулах. Пигменты запасаются в меланосомах, которые, когда это необходимо, транспортируются к месту назначения. Помимо выработки меланина, меланоциты являются частью иммунной системы и вырабатывают ряд веществ, играющих роль в иммунном ответе.

С возрастом выработка меланинов нарушается и постепенно волосы седеют. Однако у некоторых людей нарушение пигментации волос и кожи (витилиго) может начаться в молодом возрасте. Причинами этого заболевания могут быть нарушения в функционировании иммунной системы, в том числе аутоиммунные заболевания. Еще в 80-х годах ученые обнаружили, что мыши, зараженные вирусом мышиной лейкемии во внутриутробном возрасте, после рождения постепенно седеют. Это позволило предположить, что нарушения врожденного иммунитета и пигментации каким-то образом связаны между собой, но как — до сих пор было непонятно.

Исследователи из Национального института здоровья и Алабамского университета под руководством Уильяма Павана (William Pavan) предположили, что связующим звеном может быть белок MITF (melanogenesis associated transcription factor) — фактор транскрипции, который связан с регуляцией синтеза меланина в меланоцитах и транспортировкой меланосом. В предыдущей работе ученые обнаружили, что у мышей, предрасположенных к раннему поседению, синтезировалось повышенное количество этого белка. Исследователи предположили, что мыши, у которых отсутствует MITF, будут седеть не так быстро. Но выяснилось, что наличие или отсутствие белка MITF практически не влияет на скорость поседения.

В новой работе ученые изучили генномодифицированных по гену MITF мышей и выяснили, что в отсутствие этого белка в меланоцитах животных синтезируется слишком много интерферонов — белков, инициирующих иммунный ответ при проникновении в клетку вирусной инфекции. Их избыток, по-видимому, нарушает производство самих меланоцитов, что и приводит к поседению.

В другом эксперименте исследователи вкалывали мышам, предрасположенным к раннему поседению, полицитидиловую кислоту, вещество, которое имитирует вирусную инфекцию и стимулирует синтез интерферонов. В результате мыши седели быстрее, чем обычные животные.

«По результатам нового исследования мы предполагаем, что гены, которые регулируют выработку пигментов в волосах и коже, в то же время контролируют врожденную иммунную систему», — объясняет Паван. «Эти результаты могут помочь нам понять, как седеют волосы. И, что еще важнее, с их помощью мы понимаем как связаны болезни, при которых происходит нарушение пигментации, такие как витилиго, с врожденным иммунитетом».

Ранее ученые обнаружили «ген седины» — они обнаружили связь появления седины с регуляторным фактором интерферонов 4 типа. Этот белок влияет на активность тирозиназы, ключевого фермента синтеза меланина.