Превращение белого жира в бурый снизило артериальное давление у мышей

Шведские ученые с помощью β3-адренергического агониста превратили белую жировую ткань, окружающую сосуды, в бурую. Такая трансформация привела к улучшению функции эндотелия и снижению спазма сосудов, что снижало артериального давление у мышей с моделью гипертонической болезни. Исследование опубликовано в журнале American Journal of Physiology — Regulatory, Integrative and Comparative Physiology.

Сосудистая дисфункция при гипертонической болезни проявляется нарушениями в работе эндотелия, повышенным сосудистым тонусом и реактивностью. Среди многочисленных факторов, которые приводят к повышенному сосудистому тонусу и, как следствие, повышению давления, ученые выделяют нарушения в периваскулярной белой жировой ткани, в которой синтезируются как спазмолитические, так и вазопрессорные вещества: например, оксид азота, перекись водорода, сероводород и альдостерон, активные формы кислорода, цитокины и ангиотензин II. В здоровом состоянии жировая ткань вокруг сосудов высвобождает по большей степени спазмолитические компоненты, то есть те, которые расширяют сосуды.

Однако при диабете, ожирении и гипертонии в околососудистой жировой ткани развивается воспаление, и она начинает синтезировать больше вазопрессорных веществ, то есть тех, которые сужают сосуды и повышают давление. Известно, что бурая жировая ткань устойчива к воспалению при ожирении и демонстрирует более высокие уровни рецептора хемокина, который ограничивает инфильтрацию воспалительными клетками. В клеточных моделях бурая жировая ткань оказывала более сильное спазмолитическое действие на резистентные сосуды по сравнению с белой жировой тканью, однако ее эффекты не проверялись in vivo.

Малу Фридерик-Перссон (Malou Friederich-Persson) с коллегами из Уппсальского университета исследовал, как на артериальное давление у мышей с гипертонией повлияет превращение белой жировой ткани в бурую. Для этого взрослым мышам вводили агонист β3-адренорецепторов, и спустя неделю у них достоверно происходило «потемнение» жировой ткани около сосудов, что подтверждалось повышением уровня специфических маркеров в крови и гистологическими анализами.

Моделирование гипертонической болезни происходило с помощью введения мышам с ожирением ангиотензина II. У мышей, которым не вводили β3-агонисты, ангиотензин II вызывал значитальное повышение артериального давления, в то время как β3-агонисты снижали силу этого эффекта. Сосуды мышей, которым вводили β3-агонист, были значительно менее спазмированы, чем у мышей из контрольной группы. Кроме того, у экспериментальных мышей значительно улучшилась функция эндотелия.

Таким образом, смена фенотипа периваскулярной жировой ткани с белого на бурый обеспечивает сохранность эндотелиальной функции и снижает кровяное давление. В будущем, если этот подход можно будет применить в клинических условиях, такая тактика коррекции гипертонической болезни сможет заметно улучшить состояние пациентов и снизить затраты на медицинское обслуживание.

Впрочем, артериальное давление может повышаться не только из-за ожирения. Недавно мы рассказывали, что люди, которые разговаривают по мобильному телефону более пяти минут в неделю, рискуют заработать гипертоническую болезнь.