Антисуицидный белок помог плесени прорасти в легких

Гифы Aspergillus fumigatus в легких лошади
Microbe World / flickr
Исследование международного коллектива ученых помогло понять, почему мы не заражаемся спорами плесени, хотя вдыхаем их ежедневно в большом количестве. Оказалось, что клетки иммунитета поглощают споры и инициируют в них запуск программы клеточного самоубийства. Ученые обнаружили ключевой белок, который препятствует самоуничтожению спор. Подавление его активности поможет организму справиться с заражением, даже если оно произошло. Статья опубликована в журнале Science.
В быту нас окружает огромное количество микроорганизмов, среди которых плесневые грибы из рода Aspergillus. Эти грибки размножаются спорами, которые потенциально могут прорасти на любом питательном субстрате, в том числе у нас в легких. Человек вдыхает до миллиарда спор ежедневно, однако это не приводит к развитию заболевания, так как споры в норме уничтожаются клетками иммунитета (нейтрофилами и макрофагами) в дыхательных путях.
Для людей с подавленным иммунитетом — в том числе, пациентов, перенесших пересадку органов или костного мозга и принимающих иммуносупрессанты — болезни, вызываемые плесневыми грибками, являются реальной угрозой. У таких людей споры действительно могут прорасти в легких и привести к развитию инвазивного аспергиллеза. Кроме того, аспергиллезы в более легкой форме часто сопровождают людей, у которых уже есть проблемы с дыхательными путями — больных астмой, туберкулезом и хронической обструктивной болезнью легких.
В новой работе сотрудники исследовательских центров США, Израиля и Германии раскрыли механизм уничтожения спор иммунными клетками и показали, что подавление активности противоапоптозного белка Bir1 помогает мышам справиться с инфекцией грибком Aspergillus fumigatus.
Грибковые патогены при попадании в организм захватываются нейтрофилами, которые уничтожают первых при помощи окислительного стресса и выброса свободных радикалов. Ученые обнаружили, что атака нейтрофилов приводит к запуску в спорах механизма, подобного апоптозу — программируемой клеточной смерти. Несмотря на это, споры иногда отказывались «совершить самоубийство», выживали и прорастали даже после «проглатывания» их иммунными клетками.
Дарья Спасская