Мнение редакции может не совпадать с мнением автора
Головная боль — это чаще всего результат нашего поведения: недосыпа, пропуска приемов воды и пищи, стресса, нагрузки на глаза и так далее. Боль можно облегчить, но совсем без нее не обойтись — неприятные ощущения, выводящие нас из строя, позволяют кровеносным сосудам вернуться в нормальное состояние. В книге «Боль в твоей голове: Откуда она берется и как от нее избавиться» (издательство «Альпина нон-фикшн»), переведенной на русский язык Марией Смирновой, нейробиолог Аманда Эллисон рассказывает, какой бывает головная боль, откуда она берется и почему обезболивающие препараты иногда вредят, а не помогают. N + 1 предлагает своим читателям ознакомиться с отрывком, посвященным кластерной головной боли и ее причинам.
Я впервые столкнулась с кластерной головной болью в 25 лет, когда работала в Оксфордском университете. Я возвращалась после обеда в лабораторию и за секунду до закрытия двери лифта увидела студентку, которую, как я позже узнала, зовут Рейчел. Она сидела, сгорбившись, в холле за столом и буквально билась головой о стену, на которой висела надпись «Герметизированный асбест». Я нажала кнопку, чтобы снова открыть лифт, и осторожно подошла к ней. Какая-то часть нас всегда думает, что если кто-то расстроен, то он, вероятно, хочет, чтобы его просто оставили в покое, но что-то в непроизвольном характере движений незнакомки меня насторожило. Кроме того, если бы она не хотела, чтобы я была рядом, она попросила бы меня уйти, и я бы, разумеется, подчинилась.
Я тихо присела возле девушки, уткнувшейся теперь лбом в стол. Лицо ее было закрыто волосами. Осторожное прикосновение к ее плечу вызвало стон, словно я усугубила ее состояние. Наконец она подняла голову и начала покачиваться; явно ей было плохо. Я увидела, что веко левого глаза у Рейчел опущено, сам глаз слезится и налит кровью. Лицо девушки покраснело, нос был заложен. Я взглянула ей в глаза, и мне показалось, что она в панике. Мелькнула мысль, что на нее напали, ударили по лицу или она упала с лестницы. Однако все это было неверным. «Голова болит… Кажется, вот-вот взорвется… Это худшее, что я когда-нибудь испытывала. Ничего не помогает», — прошептала Рейчел, сжимая левую часть головы, будто пытаясь удержать ее содержимое.
Добро пожаловать в мир кластерной головной боли.
Существует несколько распространенных описаний кластерной головной боли, которая в то время, когда я встретила Рейчел (20 лет тому назад), была неизвестна и которую относительно плохо определяли. Одно из моих любимых названий этого вида головной боли — эритропрозопалгия Бинга. Термин звучит весьма научно, но я не уверена, что Роберт Бинг, титулованный немецко-швейцарский невролог, работавший в начале 1900-х гг., был бы впечатлен моей категоризацией. На самом деле название обозначает просто покраснение (эритро-) лица (прозопо-) в сочетании с болью (-алгия). Позднее, в 1926 г., лондонский невролог Уилфред Гаррис назвал это расстройство мигренозной невралгией, еще больше внеся путаницу и приравняв болезнь к приступу мигрени. За этим последовала цефалгия Хортона, или, что легче запоминается, головная боль Хортона, по имени Баярда Хортона, описавшего ее патогенез (развитие болезни) в 1939 г. Мне трудно поверить, что кто-то захотел бы, чтобы нечто настолько неприятное было названо в его честь, но, видимо, каждому свое.
Название кластерной головной боли, которое лучше всего описывает состояние при ней с точки зрения анатомии, — клинонёбная (определение группы нервных клеток, связанных с тройничным нервом) невралгия; но меня не до конца устраивает и этот термин, потому что он слишком специальный. Однако к 1953 г. Чарльз Канкл ввел понятие «кластерная головная боль», поскольку у приступов есть тенденция «группироваться» как в течение дня, так и в определенный сезон года; вот этим термином я и пользуюсь. В конце концов дело привело к основанию в 1974 г. норвежским неврологом Оттаром Сьяастедом Кластерного клуба, членами которого стали академические и клинические исследователи. Несомненно, интерес к головным болям резко возрос с 1960 г., когда по обе стороны Атлантики возникли разнообразные общества и ассоциации подобного рода. В дальнейшем Оттар продолжил бороться уже с политической бурей, чтобы в начале 1980-х гг. объединить представителей мировой науки, специализирующихся в области изучения головной боли, в рамках Международного общества головной боли (International Headache Society).
С годами наше понимание кластерных головных болей радикально изменилось. Сейчас, когда речь идет о выяснении того, что их вызывает, учитываются многие факторы. Еще во времена Хортона, в 1930-х и 1940-х гг., виновником был назначен гистамин, что, как считалось, отражалось в сезонном характере появления данной группы головных болей (они, как правило, возникают весной) и в специфических симптомах, которые для них характерны. Однако постепенно в перечень возможных причин были добавлены генетические аномалии, активация вегетативной нервной системы, нарушение функции гипоталамуса и другие факторы. Рассматриваются также некоторые особенности образа жизни больных, и здесь прежде всего обращают внимание на курение и злоупотребление алкоголем. Итак, давайте подумаем, как проявляется кластерная головная боль и как люди ее ощущают, чтобы решить, какое влияние оказывает каждая причина и что мы можем с этим сделать.
Чтобы головную боль можно было рассматривать как принадлежащую к категории кластерных, у нее должны быть определенные симптомы. У Рейчел, которую я встретила в Оксфорде, был почти классический случай, за исключением того, что кластерная головная боль в четыре раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. У больного должен покраснеть и начать слезиться глаз, будет заложена часть носа или из одной ноздри активно выходит слизь, веко опущено или припухло, зрачок сужен, лицо покрасневшее и покрыто потом. Кроме того, пациент будет проявлять беспокойство и быстро раскачиваться или ходить взад-вперед. Он жалуется на боль где-то над глазом и в направлении виска как на мучительную, будто кто-то пытается вдавить его глаз в глазницу или вынуть его. Все это ощущается только с одной стороны головы, но известно, что во время приступа сторона может поменяться. Конечно, само название «кластерная», а также показатели, говорящие, когда, как и сколь часто возникает эта головная боль, являются ключевыми отличиями ее от мигрени. Приступы происходят от одного до восьми раз в день каждые вторые сутки, и, прежде чем можно будет поставить диагноз, на любой стадии болезни необходимо зафиксировать не менее пяти приступов с описанными выше симптомами.
Эти признаки были определены как кластерная головная боль в 1998 г., когда Международная классификация головных болей (МКГБ-I) впервые признала болезнь самостоятельным расстройством. С тех пор были выпущены еще две редакции МКГБ, причем последняя по времени, МКГБ-III 2018 г., содержит два варианта описания в зависимости от того, является ли конкретная кластерная боль по своей природе эпизодической (по крайней мере два кластерных периода продолжительностью от семи дней до одного года, разделенные безболезненным периодом более одного месяца) или хронической (возникает без периода ремиссии, либо безболезненные периоды длятся менее месяца, и это продолжается в течение года, а то и дольше). Что же происходит в теле, какими процессами вызываются все эти симптомы?
Первый ключ к разгадке таится в наших генах, поскольку именно под их контролем создаются белки — строительные блоки, определяющие не только то, как мы выглядим, но и то, как функционирует наш организм. Причина, по которой мы подозреваем генетику, заключается в том, что у 5–10 процентов пациентов с кластерной головной болью к этому недугу есть семейная предрасположенность. Однако вполне вероятно, что в это вовлечено много генов.
Немного из основ биологии: в каждой из наших клеток 46 хромосом (23 пары), но в каждой из наших гамет, то есть в яйцеклетках у женщин и в сперматозоидах у мужчин, содержатся лишь 23 одиночные непарные хромосомы. При слиянии мужской и женской гамет эти хромосомы объединяются в 23 пары (всего 46 хромосом), именно так мы получаем одну половину хромосом от нашего родителя-мужчины, а вторую — от родителя-женщины. 22 пары хромосом являются аутосомными (неполовыми). 23-я пара — половые хромосомы, при этом у вас будет две хромосомы в форме X, если вы генетически женщина, и одна в форме X, а другая в форме Y, если вы генетически мужчина. Иногда, как в случае кластерной головной боли, генетические аномалии могут передаваться вместе со всеми другими признаками (см. с. 183 в главе 7, чтобы узнать больше о признаках).
Некоторые признаки являются доминантными, и это означает, что достаточно наличия данного гена у одного из родителей, чтобы он проявился в потомстве. Однако, если признак рецессивный, нужно, чтобы ген передался обоими родителями, и тогда признак проявится и у ребенка.
Тем не менее, хотя справедливо, что признаки, которые кодируются 100 000 генами на каждой хромосоме, делают нас теми, кто мы есть, существуют и другие факторы. Самый значимый известен как эпигенетика, или условия, влияющие на включение или выключение генов без воздействия на последовательность ДНК. Вот почему клонирование редко приводит к появлению генетически идентичных организмов, которые выглядят совершенно одинаково, тем самым полностью игнорируя сюжет многих фильмов категории В, — такие ленты всегда заставляет меня бросаться попкорном в экран. Внутриутробная и послеродовая среда, даже то, как родители взаимодействуют со своим потомством, могут изменить процесс образования белков посредством экспрессии генов, без изменения структуры ДНК хромосомы. Таким образом, мы и наше поведение формируемся каждый день в результате тесного взаимодействия между нашими генами и окружающей средой. Патрик Бейтсон, зоолог из Кембриджа, прекрасно это описал. Все мы начинаем свою жизнь со способности развиваться различным образом: у нас есть возможность сыграть любое количество «мелодий развития». Патрик называет это «музыкальным автоматом развития». Однако важно то, что мелодию выбирает наша среда. Это не означает, что генетика не играет никакой роли, она играет: именно ваши гены определяют, какие «мелодии развития», из которых среда будет делать выбор, вы сохранили в своем музыкальном автомате, — но обо всем остальном позаботится эпигенетика.
Итак, у нас не должно быть узкого взгляда на генетические факторы. Да, аномалия может указывать на предрасположенность к определенному признаку или расстройству, но необходимо подумать и о том, при каких обстоятельствах этот признак проявляется и можем ли мы за счет каких-либо изменений в нашей среде или поведении остановить это. В случае с причиной предрасположенности к кластерной головной боли наибольшее количество данных указывает на ген, который отвечает за создание рецептора орексина, известного также как гипокретин. Это означает, что орексин обладает большими возможностями влиять на то, что происходит в мозге. Ген рецептора орексина (с мудреным названием HCRTR2) аутосомно-доминантный, то есть не находится на половых хромосомах и будет передаваться только от одного родителя), а также полиморфный — существуют разные варианты его последовательности. Некоторые из этих вариантов могут влиять на то, как действует созданный рецептор, путем изменения его восприимчивости или того, с каким соединением этот рецептор свяжется. Данный процесс пока еще плохо изучен и не ограничен HCRTR2, но давайте проследуем за этим конкретным кроликом немного дальше в нору.
Роль, которую играет ген, кодирующий орексин, в основном проявляется в гипоталамусе, где он участвует в регуляции пищевого поведения, а также сна и бодрствования, спаривания, материнского поведения и много еще чего. Орексин высвобождается в более высоких концентрациях после периода голодания, но при употреблении пищи реагирует и на вкусовые стимулы. Предположим, вы находитесь в ресторане и отлично поели, а затем официант приносит вам десертное меню. Учитывая, что обслуживающий персонал так много трудится, было бы, конечно, невежливо хотя бы не посмотреть перечень десертов. Однако затем вы замечаете шоколадный торт, который подается с мадагаскарским ванильным мороженым. Орексин обладает способностью подавлять любые индикаторы сытости, которые достигают вашего гипоталамуса, и позволяет вам «найти местечко» (предположительно в отдельном участке желудка, предназначенном для десерта), даже если вы сыты.
Кроме того, орексин играет важную роль в системе вознаграждения для веществ, отличных от пищи, таких как алкоголь, никотин и наркотики, например кокаин. Джессика Барсон из Дрексельского университета в Филадельфии и Сара Лейбовиц из Университета Рокфеллера в Нью-Йорке считают, что синтез орексина ускоряется при воздействии этих веществ на организм в раннем возрасте, поэтому окружающая среда имеет значение в нашем развитии. Возможно, не стоит тогда удивляться тому, что среди людей с кластерной головной болью доля курящих составляет около 90 процентов у мужчин и 70 процентов у женщин, и это намного выше, чем доля курящих среди остальной части населения. Даже опыт пассивного курения в детстве влияет на частоту встречаемости кластерной головной боли. Однако, вместо того чтобы считать никотин причиной кластерной головной боли, следует учесть, что за данной корреляцией может крыться просто действие чувствительного к орексину рецептора HCRTR2. Эта мысль, похоже, подтверждается самими курильщиками. Анна Феррари и ее коллеги из Университета Модены в Италии признают, что, даже несмотря на то, что у курящих людей, по всей видимости, более тяжелый, чем у некурящих, опыт кластерной головной боли, отказ от курения не избавляет их от приступов.
Как выясняется, те, кто страдает кластерной головной болью, и те, кто их лечит, считают, что алкоголь служит возбудителем этого недуга. Согласно ранним исследованиям, больше шансов, что такой пациент окажется не только заядлым курильщиком, но и горьким пьяницей. Однако не стоит спешить с тем, чтобы назначать алкоголь основной причиной этой головной боли. Один из способов взглянуть на проблему состоит в том, что из-за нетипичного действия орексина людям, страдающим данным расстройством, легче стать зависимыми, скажем, от никотина или алкоголя, но ни одно из этих веществ в действительности не уводит вас в страну кластерной боли — это делает орексин.
Тем не менее курение и алкоголь могут оказывать отрицательное воздействие на любую головную боль, и потому, возможно, они усугубляют и приступы кластерной головной боли. Никотин, психотропное вещество, содержащееся в сигаретах и в более современных вейпах, действует, сужая кровеносные сосуды в цереброваскулярной системе. Артериальное давление увеличивается, а это означает, что сердцу приходится работать активнее. При длительном воздействии уровень угарного газа в крови увеличивается и превышает таковой, отмечаемый у людей, живущих в наиболее промышленно развитых городах мира. Оба фактора лишают мозг оптимального количества кислорода. Это может привести к мигрени, как мы увидим в следующей главе, но для всех других типов головной боли восстановление ширины просвета сосудов вызывает болевой эффект точно так же, как было сказано в главах о головной боли при воспалении пазух и при стрессе.
Подробнее читайте:
Эллисон, А. Боль в твоей голове: Откуда она берется и как от нее избавиться / Аманда Эллисон. — Пер. с англ. [Марии Смирновой] — М.: Альпина нон-фикшн, 2021. — 276 с.