Нейроновости

блог о нейронауках

Как путаница в аксонах вызывает депрессию

Ученые Колумбийского университета обнаружили ген, «выключение» которого вызывает депрессию очень необычным способом. Pcdhαc2 запускает в организме кодирование белков для узнавания аксонами серотониновых нейронов друг друга. Исследование опубликовано в Science.

Читайте эту и другие новости нейробиологии на сайте Нейроновости
  Нейрон, структурная единица нервной ткани человека, имеет два типа отростков: дендриты – многочисленные и короткие, и аксон – длинный, как правило один (подробнее об этом можно прочитать в материале «Клетки нервной системы» серии «Нейронауки для всех»). Первый тип служит для принятия электрохимического импульса, а второй для дальнейшей его передачи. Соединяясь между собой посредством специальных контактов – синапсов, нейроны формируют цепи, по которым и передается сигнал в определенные участки мозга. С возрастом количество цепочек может уменьшаться или увеличиваться – все зависит от образа жизни человека.

По мере возрастных изменений в количестве нервных цепей отростки нервных клеток уменьшаются или перемещаются в другое место. Для того чтобы их «перемещения» были упорядочены, существует специальный механизм: на клеточной мембране каждого нейрона находится определенный набор белков, и если он будет совпадать с набором собственных белков аксона, то соединения не будет. С помощью такого «взаимного отталкивания» нейронные аксоны верно распределяются по пространству мозга и не образуют бессмысленных скоплений в одном и том же месте. Таким образом, формируются нейронные сети правильной топологии, и информация в мозге обрабатывается в нормальном режиме.

Нейробиологи из Колумбийского университета экспериментальным путем выяснили, что может произойти, если белковый «идентификатор» не сработает. Ученые отключили у мышей ген, отвечающий за кодирование мембранных белков серотониновых нейронов. Серотонин – это  нейромедиатор, участвующий в регуляции эмоций и настроения. В результате эксперимента аксоны серотониновых нейронов сближались друг с другом в произвольном порядке, и некоторые участки мозга остались без серотониновой «подзарядки», что вызвало депрессивное поведение мышей.

Животных запускали в водный лабиринт, в котором было необходимо добраться до поплавка- платформы, чтобы не утонуть. Мыши с нормальными нейронным связями аксонов справлялись с задачей лучше, так как прилагали больше усердия, чем животные с нарушенной серотониновой сетью. Последние быстро переставали плыть и бороться, при этом не имея проблем с мышцами и координацией.

В ходе дальнейшего скрининга генов круг сузился до Pcdhαc2. Именно он запускает кодирование идентификационных белков на мембране нейронных отростков, не дает аксонам перепутываться и сбиваться в клубки — обеспечивает правильность образования серотониновых нейронных цепочек.

В настоящее время основные причины возникновения депрессии неплохо изучены. Однако новый механизм ее образования, открытый колумбийскими нейробиологами, может дать толчок в разработке иных методов поиска факторов появления этого заболевания, а также лекарственных или генно-инженерных способов лечения депрессии.

Екатерина Заикина

Оригинал текста на сайте Нейроновости

Ранее в этом блоге

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.