Его концентрация коррелировала с неврологическими симптомами
Небольшое исследование канадских ученых показало, что у пациентов с долгим ковидом наблюдается снижение концентрации везикулярного переносчика моноаминов второго типа в головном мозге по сравнению со здоровыми людьми (в том числе, переболевшими ковидом). Тяжесть апатии коррелировала с более низким уровнем белка в вентральной части полосатого тела, замедление двигательной активности — в дорсальной части скорлупы, а ухудшение вербальной памяти — в хвостатом ядре. Результаты исследования опубликованы в eBioMedicine.
В исследование типа «случай — контроль», которое возглавил Джеффри Мейер (Jeffrey Meyer) из Университета Торонто, включили 24 пациента с долгим ковидом и 24 здоровых человека (позднее контрольную группу расширили до 43 человек). Им провели ПЭТ-сканирование, с помощью которого оценивался потенциал связывания меченого изотопом углерода-11 дигидротетерабеназина, который отражает распределение везикулярного переносчика моноаминов второго типа в головном мозге. Поскольку этот мембранный белок отвечает за транспортировку моноаминов (дофамина, серотонина, норадреналина) из цитозоля нейронов в синаптические пузырьки, ученые предположили, что его потеря может объяснять неврологические симптомы при долгом ковиде. Аналогичную зависимость ранее находили и при болезни Паркинсона.
Негативно повлияли на лечение и антибиотики
Применение ингибиторов протонной помпы и антибиотиков связано с худшими исходами при лечении немелкоклеточного рака легкого дурвалумабом — препаратом моноклональных антител к мембранному белку PD-L1. Как сообщается в The Lancet Oncology, оба класса препаратов снижали выживаемость без прогрессирования опухоли на 6–9 месяцев.