После лечения эпителий органа восстановился
В неотложное отделение китайской клиники поступил 51-летний мужчина с жалобами на затруднение глотания и рвоту с видом кофейной гущи в течение двух часов. В предыдущий день он играл в азартные игры и очень мало ел и пил. За 12 часов до поступления он выпил 500 миллилитров крепкого спиртного. У пациента в анамнезе была ишемическая болезнь сердца, но не курение или регулярный прием алкоголя. При осмотре отмечалась умеренная чувствительность в подложечковой области. Анализ крови выявил нейтрофильный лейкоцитоз, молочнокислый ацидоз и кетоз. При эндоскопии наблюдались циркулярное диффузное черное окрашивание и контактная кровоточивость слизистой оболочки от середины пищевода до его соединения с желудком. Врачи Кай Не (Kai Nie) и Сяоянь Ван (Xiaoyan Wang) из Третьей Больницы Сянъя Центрального Южного университета поделились этим случаем в The New England Journal of Medicine.
На основании данных обследования мужчине поставили диагноз острого некроза пищевода, известного как некротизирующий эзофагит, или «черный пищевод». Это редкое жизнеугрожающее заболевание развивается в результате ишемического повреждения дистального отдела пищевода из-за комбинации факторов риска, включающих болезнь сосудов, гипоперфузию, обильный рефлюкс желудочного содержимого и употребление алкоголя. Пациенту провели лечение внутривенным введением ингибиторов протонной помпы и разгрузкой желудочно-кишечного тракта парентеральным питанием. При повторной эндоскопии через неделю после поступления была видна реэпителизация пищевода с остаточными поверхностными изъязвлениями.
До этого ее применяли с 12 лет
Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) расширило показания к проведению CRISPR-терапии серповидноклеточной анемии и бета-талассемии — теперь ее можно применять у детей с двухлетнего возраста, говорится в пресс-релизе компании Vertex Pharmaceuticals. Препарат эксагамглоген аутотемцел (Casgevy) показан при серповидноклеточной терапии с повторными вазоокклюзионными кризами и зависимой от переливаний крови бета-талассемии. Лекарство выключает ген BCL11A, который в норме подавляет выработку фетального гемоглобина после рождения, и эта форма гемоглобина замещает собой дефектную, беря на себя функции доставки кислорода. Оно стало первой одобренной терапией на основе системы редактирования генома CRISPR-Cas, изначально ее разрешалось применять с 12-летнего возраста.