Это показало рандомизированное клиническое исследование
Слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование финских ученых показало, что трансплантация фекальной микробиоты оказалась безопасной, но неэффективной процедурой при болезни Паркинсона. Вторичные результаты и последующий анализ показал более заметное повышение эффективности дофаминергических препаратов и улучшение некоторых двигательных и немоторных показателей в группе плацебо. Работа опубликована в JAMA Neurology.
Нарушение кишечного микробиома считается важным премоторным симптомом болезни Паркинсона. Вмешательства, направленные на изменение кишечного микробиома — например, трансплантация фекальной микробиоты, — продемонстрировали многообещающие симптоматические и потенциально нейропротекторные эффекты на животных моделях, а также в клинических испытаниях на людях. Однако число таких испытаний пока невелико, чтобы системно определить эффективность модификаций кишечного микробиома для облегчения течения болезни Паркинсона.
Группа ученых под руководством Филипа Шеперьянса (Filip Scheperjans) из Клиники Хельсинского университета провела двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, чтобы оценить безопасность и эффективность трансплантации фекальной микробиоты при болезни Паркинсона. Ученые включили 45 человек в общую когорту намерений к лечению: 30 — в группу трансплантации, 15 — в контрольную группу. Средний возраст составил 65 лет в группе плацебо и 66 лет в экспериментальной группе.
Показатели безопасности не вызвали у исследователей каких-либо опасений. Большинство нежелательных явлений были связаны с дисфункцией желудочно-кишечного тракта и встречались значительно чаще в группе трансплантации (p = 0,003).
Бета-разнообразие кишечного микробиома значительно увеличилось в группе трансплантации фекальной микробиоты. Первичный исход, оцениваемый по шкале двигательных нарушений при болезни Паркинсона, существенно не отличался между группами (p = 0,75). Эквивалентная суточная доза леводопы (основного препарата, применяемого при лечении болезни Паркинсона) была значительно выше в группе плацебо, а немоторные симптомы значительно усилились в группе трансплантации через 12 месяцев. В последующем анализе группа плацебо продемонстрировала значительное продольное улучшение двигательных симптомов.
Авторы заключают, что в их исследовании трансплантация фекальной микробиоты не привела к клинически значимому улучшению симптомов болезни Паркинсона. Возможно, более масштабные исследования помогут преодолеть ограничения этого исследования (в частности, небольшой размер выборки) и покажут эффективность трансплантации фекальной микробиоты при болезни Паркинсона.
Ранее мы рассказывали, что прививка от столбняка значительно снизила риск развития и тяжесть болезни Паркинсона. Эрадикация возбудителя столбняка также значительно снижала тяжесть болезни.
Исследование проводили среди финских мужчин
Йоханна Куусисто (Johanna Kuusisto) с коллегами по Университету Восточной Финляндии провела популяционное исследование и выяснила, что биомаркеры инсулинорезистентности могут служить независимым предиктором развития наиболее распространенного заболеваний клапанов сердца — аортального стеноза. В анализ вошли 10144 мужчины, принявшие участие в исследовании METSIM и не имевшие поражений аортального клапана на исходном уровне. Все они проходили разностороннее обследование на антропометрические, метаболические и воспалительные биомаркеры. Их связь с последующим развитием аортального стеноза оценивали методом главных компонент и коксовским регрессионным анализом. Результаты опубликованы в журнале Annals of Medicine.