Болезнь у отца повлияла на это меньше
Поперечное исследование американских ученых показало, что средний уровень бета-амилоида по данным позитронно-эмиссионной томографии выше у тех людей, чьи родители страдали от расстройств памяти. Однако при разбивке по полу также выяснилось, что уровень бета-амилоида выше у участников, чьи матери страдали от нарушений памяти, по сравнению с теми, у кого анамнез отягощен по отцовской линии. Результаты исследования опубликованы в JAMA Neurology.
В исследованиях близнецов наследственность болезни Альцгеймера оценивалась в диапазоне от 60 до 80 процентов. В целом наличие этой патологии в семейном анамнезе может увеличить риск развития деменции в несколько раз. В нескольких работах исследователи приходили к выводу, что болезнь Альцгеймера преимущественно наследуется от матери, однако в этих исследованиях наблюдался ограниченный размер выборки и недостаточная статистическая мощность.
Чтобы внести ясность в вопрос наследственности болезни Альцгеймера и связанной с ней деменции, группа ученых под руководством Хен-Сик Яна (Hyun-Sik Yang) из Центра женского здоровья Бригама проанализировала данные позитронно-эмиссионной томографии, когнитивных тестов и семейного анамнеза 4413 человек. Средний возраст участников составил 71,27 года.
Анализ исходной когорты показал, что участники с нарушениями памяти у обоих родителей в анамнезе были значительно моложе (69,7 против 72,7 года, p < 2 × 10-16) и имели более высокий процент носителей APOE4 (44 процента против 26 процентов, p = 6 × 10-13). Любое нарушение памяти у родителей в анамнезе было достоверно связано с повышенным уровнем неокортикального бета-амилоида (p < 0,001) по сравнению с отсутствием семейного анамнеза деменции. При этом уровень бета-амилоида был одинаково значительно повышен у участников, оба родителя которых страдали от нарушений памяти (p = 0,000011), и у тех, чья мать имела проблемы с памятью (p = 0,000027). Разница в среднем уровне бета-амилоида между лицами с анамнезом только по материнской линии и лицами с анамнезом только по отцовской линии составляло примерно четыре центилоида. Найденную зависимость наблюдали еще в нескольких статистических моделях.
Примечательно, что ученые не выявили существенного влияния родительского анамнеза по генотипу APOE на уровень бета-амилоида. Кроме того, клинический диагноз болезни Альцгеймера и подтвержденная при аутопсии деменция также были значимо связаны с нарушениями памяти у потомства и уровнем бета-амилоида. Диагнозы у отца не влияли на развитие деменции у потомства и уровень бета-амилоида в их головном мозге.
Исследование подтверждает на патогенетическом уровне высокую наследственность болезни Альцгеймера со стороны матери. Эти данные помогут в диагностике деменции, связанной с болезнью Альцгеймера, а также углубят понимание этиологии этого заболевания.
Ранее мы рассказывали о том, что американские нейрофизиологи описали процесс образования бета-амилоида под действием холестерина астроцитов.
А не только снижение аппетита
Ирландские исследователи провели рандомизированное контролируемое исследование и обнаружили, что действие агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) обусловлено не только снижением аппетита и потребления калорий, как принято считать, но и усилением обмена веществ в висцеральной жировой ткани. Отчет о работе опубликован в журнале Obesity. Донал О’Ши (Donal O’Shea) из Дублинского университетского колледжа с коллегами пригласил для участия в исследовании 30 взрослых добровольцев с ожирением и синдромом обструктивного апноэ сна. На протяжении 24 недель они получали либо агонист ГПП-1 лираглутид (до трех миллиграмм в день), либо СИПАП-терапию, либо оба воздействия одновременно.