Микроглию назвали регулятором ответа на наркоз

Китайские исследователи обнаружили, что иммунные клетки центральной нервной системы — микроглия — содействуют ответу на общую анестезию инъекционными препаратами и стабилизируют его. Публикация об этом появилась в журнале eLife. Как сообщил Ян Хэ (Yang He) с коллегами из Фуданьского и Наньтунского университетов, в ходе экспериментов на мышах с деплецией микроглии ингибитором CSF1-рецептора PLX5622 ученые случайно заметили, что у таких животных замедлен вход в общую анестезию и ускорен выход из нее.

Целенаправленное изучение этого феномена показало, что подобный эффект от угнетения микроглии не зависит от механизма действия инъекционного анестетика и присутствует при использовании агонистов ГАМК_А-рецепторов (пентобарбитала, пропофола, хлоралгидрата) и антагониста NMDA-рецепторов кетамина. Электроэнцефалографические, электрофизиологические (пэтч-кламп) и молекулярные (c-Fos) исследования показали, что на фоне дефицита микроглии регионспецифично ингибируются участки мозга, активирующиеся при наркозе, и стимулируются активирующиеся при выходе из него. Механизм этого эффекта оказался не связан с пластичностью дендритных шипиков (как можно было бы предположить), а зависел от активации микроглиального рецептора к аденозиндифосфату P2Y12 и регулируемого им током ионов кальция.