Это может помочь в диагностике и лечении суицидального поведения
Американские исследователи обнаружили, что в мозге людей, погибших в результате суицида, повышены экспрессия и положительная эпигенетическая регуляция генов, связанных с воспалением, по сравнению с умершими от других причин. Публикация об этом появилась в журнале Molecular Psychiatry. Лена Брундин (Lena Brundin) из Института Ван Анделов с коллегами проанализировали транскриптомы и профили метилирования ДНК в образцах полюса височной доли мозга 29 совершивших суицид и 32 в остальном сопоставимых людей, скоропостижно скончавшихся в результате аварий, убийств или инфаркта миокарда. В ходе интервьюирования их близких с использованием различных диагностических шкал и опросников у всех участников из основной группы определили большое депрессивное расстройство, один из них вдобавок страдал обсессивно-компульсивным расстройством. В контрольной группе психопатологии не выявили. Участники из обеих групп не принимали антидепрессанты или антипсихотические препараты, результаты их токсикологических анализов значимо не различались.
Анализ показал, что в мозге погибших в результате суицида значительно снижена экспрессия гена NPAS4 — одного из ключевых транскрипционных регуляторов нейровоспаления, нейропротекции и нейропластичности, а также митохондриального MTRNR1, принимающего участие в метаболическом гомеостазе. Также у них выявили 40 дифференциально метилированных участков генома, относящихся к семи генам, которые отвечают за воспаление и иммунный ответ (ARPC2, CX3CL1, PSMB2, RNF41, RSF1, SPN и USP14, они были активированы), и еще четырем, задействованным в нейроразвитии и передаче нервных импульсов (GRIK2, NDRG4, PRARD и ZNF24, они были подавлены). Деконволюционный анализ также показал, что в мозге совершивших суицид снижено количество олигодендроцитов — клеток, отвечающих за миелинизацию нервных волокон и защищающих их от окислительного стресса. Ключевым регулятором всех этих процессов с высокой вероятностью может выступать NPAS4, который заслуживает дальнейшего изучения как потенциальный биомаркер суицидального поведения и мишень для терапии.
FDA ее одобрило
Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) 8 ноября 2024 года одобрило к применению при рецидивирующем или рефрактерном остром лимфобластном лейкозе (ОЛЛ), вызванном предшественниками В-клеток, препарат обекабтаген аутолейцел. Он представляет собой аутологичные 41BB-ζ анти-CD19 CAR-T-лимфоциты с scFv промежуточной аффинности. Результаты клинических испытаний FELIX, ставшие поводом для решения управления, официально опубликованы в New England Journal of Medicine почти через 20 дней. Их провели Клэр Родди (Claire Roddie) из Лондонского университетского колледжа и ее коллеги из Великобритании, Испании и США.