Американские биологи опубликовали статью в журнале Nature Communications, в которой сообщили о взаимодействии обнаруженного ими белка паразитических грибов с ингибитором ферментов, расщепляющих клеточную стенку растений. Это взаимодействие приводит к тому, что защитные механизмы растений перестают работать, и гриб продолжает паразитировать на растении.
Sclerotinia sclerotiorum — паразитический гриб из отдела Ascomycota. Главная особенность этого паразита — его способность формировать покоящиеся структуры склероции. Эти образования дают начало плодовому телу гриба в начале весны, которое начинает паразитировать на растении. S. sclerotiorum вызывает заболевание белая гниль (склеротиниоз). Этой болезни подвержены более 600 видов растений, среди которых экономически значимые растения, например садовые бобы и подсолнухи. Главный симптом этой болезни — мацерация (растворение межклеточного вещества) тканей растения.
Один из элементов клеточной стенки растений — это пектин. В основном этот полисахарид состоит из остатков галактуроновой кислоты. Пектины играют важную роль в росте растений и образовании плодов, но некоторые паразитические грибы, в том числе и S. sclerotorium, вызывают некроз тканей растения, расщепляя этот полисахарид.
Удается ему это с помощью фермента — полигалактуроназы (polygalacturonase, PG), который гидролизует пектин, тем самым снижая тургор растения. Если этот процесс становится длительным, растение начинает увядать, происходит некроз тканей и в итоге оно погибает. Однако растения научились бороться с паразитическими грибами. Для этого они синтезируют PG-ингибурющие белки (PG-inhibiting protein, PGIP), которые обратимо связываются с полигалактуроназой, тем самым не давая ферменту связываться с клеточной стенкой. Это заякоренные в клеточной стенке растений белки, которые защищают растения от проникновения паразитических грибов.
Защита достигается двумя путями: первый заключается в том, что PGIP обратимо связывается с PG, ингибируя его функцию. Второй путь связан с тем, что некоторые PG все же достигают своей цели из-за чего расщепляется пектин. Один из продуктов его распада — олигогалактурониды, которые распознаются PGIP как маркер повреждения растения, что в дальнейшем активирует другие защитные механизмы растений.
Изучая патогенность Sclerotinia sclerotiorum, Вэй Вэй (Wei Wei) из Университета штата Вашингтон и Ляншэн Сюй (Liangsheng Xu) из Северо-Западного университета сельскохозяйственных и лесных наук и технологий вместе с коллегами пришли к выводу, что этот гриб выделяет белок, который взаимодействует с защитными структурами инфицированного растения.
Несмотря на то, что у растений есть механизмы защиты, это не спасает их от заражения паразитическими грибами и дальнейшего некроза тканей. Чтобы обойти PGIP S, sclerotiorum выделяют белок, который обладает большим сродством к этому защитному белку чем PG. Этот белок исследователи назвали PGIP-инактивирующий эффектор 1 (PGIP inactivating effector — PINE).
SsPINE1 (S. scletorotium PINE 1) связывается с PGIP вместо полигалактуронидаз, тем самым занимая активный центр защитного белка. Таким образом получается, что PG остаются активными, а это в свою очередь приводит к расщеплению клеточной стенки растений и некрозу тканей.
Чтобы убедиться в том, что SsPINE1 — белок, который играет важную роль в заражении растения, исследователи вызвали его нокаут. Такие мутантные грибы имели низкую вирулентность по сравнению с немутантными, что выражалось в меньшей продукции биомассы гриба и меньшем некрозе тканей растения.
По словам авторов исследования, открытие PINE расширяет спектр возможностей для создания устойчивых к нему PGIP и для дальнейшего выведения устойчивых к паразитическим грибам растений.
Подробнее узнать о паразитических организмах вы можете из нашего теста «Обитель зла». Кроме этого в N + 1 ранее писали о других паразитических грибах и заболеваниях, например, о хитридиомикозе, который стал причиной сокращения многих видов амфибий, а также про кордицепс, который заставляет муравьев менять свое поведение.
Исмаил Юнусов
Они приводят к старению остеобластов и снижению массы костей
Американские исследователи провели полноэкзомный анализ пациентов, а также эксперименты на клеточных культурах и мышах и пришли к выводу, что мутации гена рецептора к мелатонину могут служить причиной идиопатического остеопороза. Отчет о работе опубликован в журнале Science Translational Medicine.