Ученые опубликовали в The Lancet новые данные о количестве повторных заболеваний коронавирусом у пациентов и работников лечебно-реабилитационных центров, у которых в крови обнаружили антитела. Реинфекцию зарегистрировали у двух процентов людей как в группе медиков, так и в группе пациентов. При этом ученые не нашли разницы между начальным уровнем антител у тех, кто заболел повторно, и у остальных людей с антителами.
Пандемия ковида длится уже больше года, но до сих пор неизвестно, какой минимальный титр антител необходим, чтобы защитить человека от разных вариантов коронавируса. В США после вакцинации на 101 миллион привитых зарегистрировали 10262 случаев заражения, а 160 человек умерло. Что касается иммунитета, приобретенного после болезни, то тут все еще сложнее. Ученые пока точно не знают, насколько хорошо защищает такой иммунитет и как долго длится. Мы уже писали, что врачи из Пекинской больницы описали повторное заражение коронавирусом у пациентов, несмотря на присутствие в их крови антител.
Новые данные о реинфекции ковидом поступили из Великобритании. Британские ученые под руководством Лоры Шаллкросс (Laura Shallcross) из Университетского Колледжа Лондона включили в анализ персонал (1429 человек) и пациентов (682 человека) лечебно-реабилитационных центров для престарелых. За состоянием участников следили с первого октября 2020 года по 1 февраля 2021 года. Образцы крови собирали с июля по ноябрь 2020 года, а затем через 4 и 6 месяцев. В них тестировались антитела IgG к нуклеокапсиду и спайк-белку коронавируса. Работников лечебно-реабилитационных центров тестировали на наличие коронавируса каждую неделю, а пациентов каждый месяц. Риск заболеть коронавирусом вычислили с помощью регрессии Кокса с поправкой на пол и возраст.
Антитела к коронавирусу в начале исследования выявили у 226 пациентов (33 процента) и у 408 медицинских работников (29 процентов). Ковид диагностировали у 20 процентов пациентов (93 человека), у которых не было антител в начале исследования, и у 2 процентов (4 человека) с антителами. Среди медицинских работников без антител коронавирусную инфекцию выявили у 11 процентов (111 человек), а у медиков с антителами тест на коронавирус оказался положительным у 2 процентов (10 человек). У 12 человек из группы, у которой выявили антитела на момент начала исследования, были доступны данные о течение болезни: у 11 человек возникли симптомы заболевания — повышенная температура тела, кашель. При этом ученые не нашли разницы в уровне антител между людьми, у которых произошло повторное заражение и у остальных людей с антителами.
Таким образом, и у пациентов (aHR = 0,15, p=0,0006), и у персонала (aHR = 0,39, p=0,012) без антител риск заразиться коронавирусной инфекцией был существенно выше, чем у тех, у кого были антитела. При этом не было разницы в титрах антител у людей с реинфекцией по сравнению с остальными людьми с антителами, поэтому необходимы дальнейшие исследования гуморального и клеточного иммунитета после коронавируса. Это позволит рассчитать длительность защиты и составить графики вакцинации.
В нашем материале От «альфы» до «дельты» можно почитать о том, что мы на сегодняшний день знаем об индийском варианте коронавируса, захватившем Россию. По данным из Шотландии вакцины обеспечивают защиту против него, но она примерно на 10 процентов менее эффективна.
Анастасия Кузнецова
Ученые выяснили степень его участия в повреждении почек
Группа ученых из шести стран выяснила, что высокое соотношение аденин/креатинин в моче надежно предсказывает терминальную стадию почечной недостаточности при диабетической нефропатии у пациентов без повышения концентрации альбумина в моче. Кроме того, снижение выработки эндогенного аденина предотвращает увеличение и повреждение почек у мышей с диабетом. Исследование опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation. Прогрессирующие поражения почек, сопровождающиеся снижением скорости клубочковой фильтрации, связаны с развитием гломерулосклероза, тубулоинтерстициального фиброза, повреждения сосудов и выходом белков плазмы крови в мочу (протеинурия). Однако у многих пациентов, у которых в конечном итоге развивается терминальная стадия заболевания почек, даже при снижении скорости клубочковой фильтрации может не наблюдаться протеинурии, что затрудняет оценку степени поражения почек, особенно при диабетической нефропатии. Поэтому определение новых биомаркеров, которые участвуют в патогенезе диабетической нефропатии и предсказывают прогрессирование поражения почек, могло бы открыть новые диагностические возможности для пациентов с диабетом. Ученые из Германии, Канады, Нидерландов, Сингапура, США и Швейцарии под руководством Кумара Шарма (Kumar Sharma) из Техасского университета в Сан-Антонио исследовали метаболомику мочи у пациентов с диабетом второго типа и сниженной скорости клубочковой фильтрации, чтобы найти маркеры развивающейся терминальной стадии почечной недостаточности. Целенаправленный анализ выявил 13 метаболитов-кандидатов, одним из которых был аденин. Поскольку известно, что экзогенный аденин связан с развитием почечной недостаточности у мышей, крыс и собак, ученые оценили, связан ли эндогенный аденин с прогрессированием заболеваний почек у пациентов с диабетом. Всего в изучаемых когортах было более 1200 человек с диабетом. Анализ показал, что пациенты с высоким соотношением аденин/креатинин в моче подвержены высокому риску развития терминальной стадии почечной недостаточности и смерти от всех причин. При этом такие ассоциации наблюдались как у пациентов с относительно сохранной скорости клубочковой фильтрации и без протеинурии. Кроме того, эта связь оставалась статистически достоверной в парных образцах мочи, взятых с разницей в один год. Применение блокатора натрий-глюкозного котранспортера второго типа эмпаглифлозина значительно снижало соотношение аденин/креатинин на 36,4 процента. Ученые наблюдали общее увеличение концентрации аденина во всех срезах биоптатов почек у участников с диабетом по сравнению со здоровыми контрольными группами. Поскольку аденин в основном локализовался в канальцах диабетической почки, а лечение эмпаглифлозином снижало его концентрацию, ученые посчитали клетки проксимальных канальцев клетками-мишенями, на которые воздействует аденин. Эксперименты на мышах показали, что воздействие аденина на почки стимулирует синтез растворимого рецептора фактора некроза опухоли-1 и молекулы повреждения почек-1, гипертрофию почек, активность мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR) в почечных клетках и выработку почечного матрикса. Таким образом, аденин можно рассматривать как биомаркер развития терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с диабетической нефропатией. Кроме того, ученые выяснили, в каких именно патогенетических процессах участвует аденин при этом состоянии, что подтверждает его диагностический потенциал в качестве маркера поражения почек. Самое важное при лечении диабета — найти способ эффективно снизить уровень глюкозы в крови. Ранее мы рассказывали, что это удалось сделать чайному грибу: за месяц его ежедневного питья уровень глюкозы снизился почти на три миллимоль на литр.