Метиленовый синий предложили использовать в качестве солнцезащитного средства
Ученые предложили использовать метиленовый синий в качестве солнцезащитного средства. В экспериментах он эффективно поглощал коротковолновое ультрафиолетовое излучение (B и С), а также защищал ДНК в клетках кожи от повреждения. Метиленовый синий может стать хорошей альтернативой оксибензону, так как он, в отличие от последнего, безопасен для кораллов и морских экосистем. Исследование опубликовано в Scientific Reports.
Метиленовый синий — широко известный краситель и часто используется в медицине для лечения малярии, септического шока, метгемоглобинемии и болезни Альцгеймера — подробно об истории применения метиленового синего для человека читайте в нашем материале «Синька лечит».
Метиленовый синий также обладает антиоксидантными свойствами, поэтому его предлагают использовать для борьбы с оксидативным стрессом — одним из главных факторов старения кожи. Мы писали об открытии ученых, которые выяснили, что обработка фибробластов этим красителем вызывала повышение пролиферации и жизнеспособности этих клеток, ускоряла заживление ран, а также увеличивала увлажненность кожи и плотность ее дермального слоя. Также метиленовый синий не вредит экосистемам морей и помогает лечить больных аквариумных рыб, в том числе от отравления цианидами и нитритами.
Метиленовый синий из-за своих антиоксидантных свойств и химической структуры может стать альтернативой оксибензону — частому компоненту солнцезащитных средств. Оксибензон представляет опасность для водных экосистем и разрушает коралловые рифы. Он попадает в воду во время купания людей или из сточных вод. В 2018 году Гавайи запретили использовать солнцезащитные средства, содержащие оксибензон, а вопрос о его применении регулярно обсуждается во многих странах.
Американские ученые под руководством Кань Цао (Kan Cao) из Университета Мэриленда изучили возможность использования метиленового синего вместо оксибензона в солнцезащитных средствах. С помощью спектрометрического анализа, исследователи измерили способность метиленового синего в разных концентрациях поглощать ультрафиолетовые лучи групп A, B и C. Оказалось, что он лучше, чем оксибензон поглощает коротковолновое излучение (B и C), но оксибензон более эффективен для длинных волн (A).
Ученые также смоделировали в лабораторных условиях повреждение ДНК, подвергнув кератиноциты воздействию ультрафиолетовых лучей группы B. Разрывы определяли с помощью маркера повреждения ДНК — H2AX, который фосфорилируется при ее разрывах. Уровни фосфорилированного H2AX коррелируют со степенью повреждения ДНК. Те клетки, которые предварительно обработали метиленовым синим, демонстрировали существенно меньшие уровни фосфорилированного H2AX (p < 0.01).
Затем ученые сравнили, как добавление метиленового синего и оксибензона в морскую воду влияет на рост коралла Xenia umbellata. Через неделю на дне емкости с кораллом, к которому добавили оксибензон, обнаружили обломки тканей животного. Кроме того, коралл больше не пульсировал. Такие эффекты не наблюдались у коралла, в воду с которым добавили метиленовый синий.
Исследователи предлагают использовать метиленовый синий в солнцезащитных средствах, так как он не только поглощает ультрафиолетовые лучи, но еще и защищает от их повреждающего воздействия на ДНК. Самое главное, что он нетоксичен для водных экосистем и в первую очередь кораллов. В будущем метиленовому синему еще предстоит пройти все необходимые проверки, чтобы убедиться в его безопасности для человека в составе солнцезащитного средства.
Угрозу кораллам представляют не только компоненты солнцезащитных средств, но и пластиковый мусор. Ученые посчитали, что загрязнение пластиком повышает риск возникновения болезней у кораллов почти в 20 раз.
Анастасия Кузнецова
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.