У зараженных пчел обнаружили повышенный уровень феромона тревоги
Биологи обнаружили повышение уровня одного из компонентов феромона тревоги у медоносных пчел (Apis mellifera), больных нозематозом. Это заболевание вызывают родственники грибов — микроспоридии рода Nosema. Ученые считают, что высокий уровень этого вещества может быть опаснее, чем сама инфекция. Работа опубликована в журнале Royal Society Open Science.
Многие животные общаются с особями своего вида при помощи химических соединений — феромонов. Особенно хорошо изучены феромоны насекомых, у которых эти вещества выполняют разнообразные функции: например, половые феромоны, привлекающие особей противоположного пола; феромоны агрегации; феромоны тревоги, выделяемые при различных угрозах.
У медоносных пчел различают два феромона тревоги. Один из них секретируется мандибулярными железами и представляет собой кетон 2-гептанон. Считается, что его выделяют сторожевые пчелы для активации защитной реакции колонии при угрозе, а пчелы-фуражиры используют его для маркировки цветов, которые уже посещали. Но есть исследования, которые показывают, что это соединение выполняет другую функцию: с его помощью пчелы парализуют паразитов, таких как клещи рода Varroa, и удаляют их из улья. Второй феромон секретируется железой Кожевникова у основания жала и состоит из нескольких соединений. Пчелы выделяют этот феромон, когда жалят врага или когда их убивают, что призывает других особей к нападению.
Секреция феромонов тревоги у насекомых возможна и при других опасностях, например при инфекции. Но о подобных случаях ученые знают не так много. Например, известно, что у поцелуйных клопов (Triatoma infestans) при заражении грибом Beauveria bassiana увеличивается уровень пропионовой кислоты, которая входит в состав феромона тревоги. Исследователи предполагают, что большое количество этого соединения заставляет клопов соблюдать «социальную дистанцию», что уменьшает передачу патогена. У медоносных пчел при заражении кишечными паразитами рода Nosema наблюдаются различные физиологические изменения, в том числе в секреции феромонов у рабочих пчел и маток. Однако при нозематозе еще не было зафиксировано изменение уровня феромонов тревоги.
Команда биологов из США и Турции под руководством Кристофера Маяка (Christopher Mayack) из Суортмор-колледжа исследовала 100 рабочих особей медоносных пчел из 30 ульев и нашла у 18 пчелиных семей нозематоз, вызванный N. ceranae. Затем ученые с помощью масс-спектрометрии идентифицировали химические соединения в каждом улье. Оказалось, что для всех зараженных ульев было характерно высокое содержание ненасыщенного спирта эйкозенола (цис-11-эйкозен-1-ол), одного из главных компонентов феромона тревоги. Действие этого вещества зависит от ситуации. Пчелы выделяют эйкозенол в составе феромона тревоги, когда на них нападают, что стимулирует агрессию либо избегание. Но пчелы используют это соединение и для привлечения других особей к местам кормления.
Авторы работы считают, что повышенная продукция эйкозенола на уровне колонии может привести к значительному изменению поведения — и это будет вредоноснее для семьи, чем сама инфекция. В предыдущих исследованиях было показано, что здоровые пчелы могут убивать особей, больных нозематозом. Но если улей инфицирован целиком, то особи с небольшой степенью заражения избегают сильно инфицированных. Авторы предполагают, что в обоих типах взаимодействия главную роль играет эйкозенол. Однако исследователи оговаривают, что, возможно, инфицированные пчелы менее чувствительны к феромонам, поэтому и выделяют их в большем количестве. Ученые пришли к выводу, что необходимо дальнейшее исследование феромонов тревоги зараженных пчел для выяснения точной роли эйкозенола.
Нозематоз — опасное заболевание, из-за которого пчелиная семья может погибнуть. Однако пчелы научились противостоять патогенам: ученые обнаружили, что в семенной жидкости трутней содержатся вещества, негативно влияющие на жизнедеятельность Nosema apis.
Семён Морозов
Это произошло после формирования нейронной связи между клетками циркадных часов и Dh44-нейронами
Биологи определили момент, в который циркадные часы начинают управлять циклами сна и бодрствования у личинок плодовых мушек. Оказалось, это происходит в начале третьего дня развития под влиянием новой связи между нейронами циркадных часов и клетками Dh44, которые контролируют бодрствование личинок. Кроме того, после формирования этой связи у личинок появилась долгосрочная память. Исследование опубликовано в журнале Science Advances. Циркадные ритмы у многих видов формируются еще на самых ранних этапах развития. Так, например, у млекопитающих клетки супрахиазматического ядра детеныша синхронизируют свою ритмическую активность еще во время беременности. Однако многие матери новорожденных могут подтвердить, что дети в этом возрасте редко спят ночью и бодрствуют днем — в основном их сон равномерно распределен по суткам. Исследования подтверждают, что циклы сна и бодрствования у младенцев чаще всего появляются от трех до двенадцати месяцев. До сих пор не было понятно, почему, несмотря на работу клеток циркадных часов, циклы сна и бодрствования формируются довольно поздно и как этот процесс влияет на другие функции мозга — например, долговременную память. Исследователи из университета Пенсильвании под руководством Эми По (Amy R. Poe) изучили аналогичный процесс на дрозофилах. Биологи отследили момент, в который у личинок мушек появляются циклы сна и бодрствования — это произошло в начале третьего дня развития. Чтобы понять, что именно происходит с циркадными ритмами в этот момент, исследователи изучили активность нейронов мозга у личинок. Прежде всего они проверили нейроны, которые производят нейропептид Dh44, поскольку они расположены в области циркадных часов у взрослых мушек.Для этого они создали трансгенных насекомых, у которых эти клетки синтезировали теплочувствительный ионный канал. Таким образом, когда личинок помещали в теплую среду, в Dh44-нейронах начинался ионный ток и те активировались. Оказалось, что эти клетки действительно участвуют в регуляции циклов сна: после их активации личинки на второй стадии меньше спали в течение суток (p < 0,0001). Тогда исследователи решили изучить, как активность этих клеток меняется при переходе со второй стадии личинок на третью — в момент появления ритмов сна. Оказалось, активность Dh44 не отличается на первой и второй стадии, но снижается в начале третьей. Это согласовывалось и с повышенным количеством сна у личинок в этот день: активность нейронов снизилась и они перестали оказывать свое бодрящее действие на личинок. Биологи предположили, что в этот момент Dh44-нейроны связываются с клетками, которые задают общий циркадный ритм организму мушек. Для этого они отследили нейронные связи этого мозгового центра. И действительно, при переходе со второй стадии на третью Dh44-нейроны сформировали связь с одной из клеток часов — DN1a. Ученые также подтвердили, что активация DN1a действительно «включает» Dh44 и увеличивает длительность бодрствования у личинок. Тогда исследователи решили проверить, как появление связи циркадных ритмов с циклами сна и бодрствования влияет на другие процессы в мозге насекомых. Зная, что переход памяти из кратковременной в долговременную происходят во время сна, биологи протестировали оба типа памяти у животных. Для этого они использовали стандартный для таких задач тест — проверяли, как личинки запоминают отвратительные запахи. И на второй, и на третьей стадии личинки одинаково хорошо проходили тесты на кратковременную память, а вот долговременная память появилась лишь при переходе между ними. При этом активация Dh44-нейронов, которые снижали количество сна у личинок, нарушала процессы долговременной памяти. Так, биологи не только в подробностях описали, как клетки циркадного ритма начинают контролировать циклы сна и бодрствования, но и показали, что этот процесс очень важен для развития таких сложных когнитивных функций как долговременная память. Сон и память действительно тесно связаны — депривация сна способна даже стирать воспоминания. Недавно мы писали об исследовании, в котором такие воспоминания удалось восстановить у мышей.