Австралийские энтомологи, изучая обычных медоносных пчел, обнаружили, что в семенной жидкости трутней содержатся вещества, которые способны бороться с распространенной инфекцией, вызываемой грибком Nosema apis. Исследование опубликовано в Proceedings of the Royal Society B.
Матка медоносной пчелы спаривается один раз перед тем, как образовать свой рой. Она спаривается с несколькими самцами и при осеменении получает большое количество спермы, которое хранится в семяприемнике матки в течение всей ее жизни. В сперме трутней могут содержаться патогенные микроорганизмы, в том числе грибок Nosema apis, которым матка заражается во время спаривания, а затем заражает и рабочих пчел. Инфекция может служить причиной гибели 80 — 90 процентов рабочих пчел.
Авторы статьи в одной из предыдущих работ обнаружили, что в семенной жидкости трутней медоносной пчелы содержатся антимикробные вещества, способные предотвращать передачу инфекций половым путем. Исследователи предположили, что эти вещества могут бороться и с грибковыми инфекциями.
Как и предполагали авторы работы, вещества в семенной жидкости трутней действительно обладают антигрибковым эффектом и уменьшают жизнеспособность Nosema apis более чем на 80 процентов. Ученые выяснили, что в жидкости есть несколько веществ с разным механизмом действия. Есть ферменты, которые вызывают разрыв стенки споры, и есть вещества неизвестной пока природы, которые убивают Nosema apis, не повреждая внешнюю стенку споры и не вызывая ее прорастания. По словам исследователей, нужны дополнительные исследования для того, чтобы выявить антигрибковые вещества и механизм их действия.
Медоносные пчелы относятся к общественным насекомым и обладают необычным социальным устройством. Возглавляет колонию матка, от которой происходят все остальные пчелы в улье, и рабочие, и трутни. Перед образованием новой колонии матка вылетает в «брачные вылеты» и спаривается с 7 — 10 трутнями. При спаривании трутни оставляют в семяприемнике матки не только сперму, но и часть половых органов, поэтому после спаривания трутень погибает.
Дефицит натрия увеличивает выработку гормонов ангиотензина-II и альдостерона, которые заставляют нас потреблять продукты, содержащие соль. Чтобы сигнал прошел успешно, необходимо совместное действие ангиотензина и чувствительных к альдостерону нейронов NTSHSD2, подробную схему работы которых изучили американские ученые из Медицинского центра Бет-Изрэйел. Работа опубликована в журнале Neuron.