Кишечная палочка сделала мышей плохими матерями

Детеныши мышей со штаммом O16:H48 бактерии E. Coli оказались хуже развивались и набирали вес — говорится в исследовании, опубликованном в журнале Science Advances. Это произошло из-за того, что самки уделяли потомству мало внимания: недостаточно кормили, вылизывали и чесали. По мнению авторов работы, такое холодное отношение к потомству может быть следствием небольшого количества в геноме бактерий функциональных белков, которые участвуют в синтезе триптофана — предшественника серотонина.
В последнее время биологи посвящают множество исследований микробиому кишечника — огромному количеству микроорганизмов, которые населяют пищеварительный тракт. У человека их около 30 триллионов, что сравнимо с количеством клеток тела. От микробиома могут зависеть питание, иммунитет, память, предрасположенность к раку, он даже может защищать от радиации. Микробиота также влияет и на развитие потомства. Показано, например, что у детей, которые страдают от недоедания, микробиом чаще незрелый — его видовой состав соответствует более младшему возрасту.
Исследователи из института биологических исследований Солка под руководством Ючжун Мишель Ли (Yujung Michelle Lеe) решили выяснить, как именно бактерии кишечника связаны с ростом и развитием детенышей. Они исследовали один вид кишечных бактерий — кишечную палочку Escherichia coli, которая заселяет кишечник детеныша одной из первых при развитии. Биологи протестировали разные штаммы этой бактерии: ими заселили мышей без микроорганизмов в кишечнике и проследили за развитием их детенышей (им бактерии передаются от матери) через три недели жизни. Так они определили штамм, который вызывал у мышат задержку роста — E. coli O16:H48. Такая бактерия есть в составе микробиома человека и раньше считалась не опасной.
Исследователи взвесили детенышей мышей с этим штаммом сразу после рождения и обнаружили, что их вес оставался нормальным — то есть мышата плохо набирали вес уже после рождения. На этом этапе развитие детенышей зависит как от их собственных признаков, так и от признаков их матерей. Чтобы выяснить, что именно нарушают бактерии, ученые провели эксперимент с перекрестным воспитанием: поменяли детенышей у мышей без бактерий и у мышей с O16:H48. Этого оказалось достаточно, чтобы восстановить рост мышей с бактериями.
Биологи проверили молоко, которым матери с кишечной палочкой кормили своих детенышей — оно ничем не отличалось от нормального и проблемы с набором веса у мышат возникали не из-за его состава. Тогда исследователи предположили, что мыши мало питаются из-за нарушения работы материнских молочных желез и сосков: они усыпили самок, позволив детенышам беспрепятственно пить молоко в течение часа. Оказалось, что мышата пили нормальное количество молока.

И наконец, биологи проверили, как хорошо мыши-мамы ухаживают за потомством: они записали 30-минутное видео взаимодействия мышей с детенышами и оценили суммарное время «материнского» поведения. К нему отнесли вылизывание, чесание (груминг), обустройство «гнездышка» для мышат. Оказалось, что мыши с O16:H48 меньше времени уделяют материнскому поведению (p<0,05). Ученые также придумали другой тест на материнское поведение: нанесли на детенышей метки маркером и посмотрели, стирается ли он от вылизывания и груминга.  Через сутки метка у детенышей с бактериями была интенсивней, чем у детенышей без них (p < 0,0001). Биологи предполагают, что такое холодное отношение мышей к потомству может быть следствием небольшого количества в геноме бактерий функциональных белков, которые участвуют в синтезе триптофана — предшественника серотонина. Они также подтвердили, что изменения в развитии затрагивают детенышей на гормональном уровне — по сравнению с контролем, у них был снижен уровень инсулиноподобного фактора роста в сыворотке крови.

Скопления разных видов бактерий бывают далеко не только в кишечнике, и эти микробиомы тоже волнуют биологов. Например, недавно они изучили микробиом хлеба и выяснили, что он не зависит от местоположения пекарни.

Анна Муравьева