Финские, американские и шведские исследователи выявили мозговые отделы, с высокой вероятностью отвечающие за нахождение человека в сознании или без сознания. Ими оказались некоторые ключевые структуры мозга, активность которых, как выяснилось, играет фундаментальную роль в регуляции сознания вне зависимости от методов воздействия на него. Результаты работы опубликованы в Journal of Neuroscience.
Понимание биологической основы человеческого сознания представляет собой один из главных вопросов нейронаук. Как правило, для поиска ответа используют общую анестезию (наркоз) и естественный сон, сравнивая активность различных отделов мозга во время бодрствования и предполагаемого отсутствия сознания. Подобный подход имеет два фундаментальных недостатка. Во-первых, бессознательное состояние обычно определяют поведенчески, то есть как отсутствие осмысленного ответа на внешние стимулы. Последнее, однако, не обязательно подразумевает отсутствие внутренних субъективных переживаний и, таким образом, не соответствует полной потере сознания. Второй недостаток заключается в том, что картину активности мозга при наркозе напрямую трактуют как обнаружение структур, контролирующих сознание. При этом спектр действия соответствующих препаратов на мозг значительно шире, как и изменения мозговой активности во время сна.
Чтобы избежать указанных недостатков, группа ученых под руководством Гарри Шейнина (Harry Scheinin) поставила два эксперимента с участием одних и тех же добровольцев. Перед их проведением всем участникам выполнили магнитно-резонансную томографию мозга, чтобы уточнить расположение различных структур и индивидуальные особенности. В самих экспериментах картину мозговой активности получали с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).
В ходе первого эксперимента 39 участникам вводили нарастающие дозы одного из препаратов для общей анестезии (пропофола или дексмедетомидина) до достижения плато, при котором участники не реагировали на внешние стимулы. В этом состоянии их будили и немедленно подробно опрашивали о возможных субъективных переживаниях непосредственно перед этим (наличие подобных переживаний свидетельствовало о пребывании в сознании без контакта с внешним миром). Во время бодрствования, наркоза и интервью после принудительного пробуждения подопытным выполняли ПЭТ.
Во втором из экспериментов 37 человек из той же группы подвергали депривации сна в течение 30 часов, после чего регистрировали ПЭТ и позволяли заснуть в томографе, регистрируя фазы сна путем электроэнцефалографии и повторяя ПЭТ во время медленного сна. В разные его фазы участников будили и опрашивали так же, как в первом эксперименте, снова выполняя ПЭТ. В обоих экспериментах большинство участников смогли поделиться переживаниями, то есть находились в сознании, «отключенном» от внешнего мира.
Сопоставляя все полученные данные, исследователи выявили отделы мозга, активность которых была четко связана с сознанием вне зависимости от типа и дозы препарата для наркоза, фазы сна и «направления» изменения состояния (от бессознательного к сознательному или наоборот). Ими оказались взаимосвязанные мозговые структуры — таламус, поясная кора и угловые извилины, отвечающие за некоторые когнитивные и другие функции. Большинство предыдущих исследований связывали сознание с активностью различных зон коры мозга и/или их связей с таламусом. По мнению авторов работы, выявленные ими мозговые структуры формируют сеть, играющую ключевую роль во «включении» сознания.
Перечисленные структуры не следует путать с отделами мозга, отвечающими за «содержание» сознания. Относительно последнего существует несколько конкурирующих теорий, связывающих его с определенными зонами коры. Так, в модели глобального рабочего пространства (Neural Global Workspace) это «дальнобойные» любно-теменные связи, в теории возвратной обработки информации (Recurrent Processing) — локальная повторяющаяся активность в вентральной затылочно-височной коре, в модели задней горячей зоны (Posterior Hot Zone) — теменные, затылочные и височные области задней части коры.
Олег Лищук
Они не вызвали нежелательных реакций
Первая фаза клинических испытаний показала, что имплантация предшественников дофаминергических нейронов, полученных из эмбриональных стволовых клеток, в головной мозг людей с болезнью Паркинсона безопасна и приводит к облегчению двигательных нарушений. Как сообщается на сайте компании-разработчика терапии BlueRock Therapeutics, по данным позитронно-эмиссионной томографии после имплантации клетки в клетках наблюдался рост дофаминергической активности. Идея о том, что при болезни Паркинсона может помочь восстановление или замена пораженных дофаминергических нейронов с помощью клеточной терапии, появилась в начале 80-х годов прошлого столетия. Тогда врачи и ученые предположили, что клетки различных обновляющихся тканевых популяций могут заменить клетки, продуцирующие дофамин. В основном такие манипуляции проводили на животных, и эти исследования продолжаются и по сей день. В 2020 году американские ученые опубликовали результаты первого клинического исследования клеточной терапии болезни Паркинсона на людях. Тогда пациенту с болезнью Паркинсона пересадили нейроны, полученные из клеток его кожи. За два с половиной года у него не возникло никаких побочных эффектов, а нейродегенерация затормозилась. Теперь на Международном конгрессе по болезни Паркинсона и двигательным расстройствам представители фармацевтической компании Bayer и компании BlueRock Therapeutics, занимающейся клеточной терапией, объявили о результатах первой фазы клинических испытаний клеточной терапии болезни Паркинсона у 12 человек. Терапия состояла в том, что из эмбриональных плюрипотентных стволовых клеток получают предшественники дофаминергических нейронов, которые имплантируют в головной мозг человека. У всех 12 участников нейроны прижились хорошо, а вся процедуры не вызвала серьезных нежелательных реакций. Кроме того, позитронно-эмиссионная томография показала признаки выживания и приживления клеток как в группах с низкой, так и в группе с высокой дозой клеток. Через год после процедуры у семи участников, получивших высокую дозу, время облегчения симптомов в среднем увеличилась на 2,16 часа в день, а время ухудшения симптомов сократилось на 1,91 часа в день. У пяти участников из группы меньшей дозы сообщили о меньшем абсолютном изменении периодов с симптомами и без них. В целом тяжесть моторных нарушений значительно снизилась. Старт второй фазы испытаний этой терапии намечен на первую половину 2024 года. Ранее мы рассказывали о том, что развитие болезни Паркинсона можно спрогнозировать по толщине слоев сетчатки глаза.