Нейроны ядра ложа конечной полоски, которые находятся в расширенной миндалине, участвуют в процессе возбуждения в ответ на эмоциональные стимулы — сообщается в исследовании, опубликованном в журнале Cell Reports. Изменение размера зрачка у мышей в ответ на эмоционально окрашенные запахи совпало с работой этих нейронов, а их оптогенетическая инактивация вызвала у мышей волнение и тревогу.
Процесс эмоционального возбуждения лежит в основе психических реакций, а его нарушения приводят к депрессии и тревожным расстройствам. Эмоциональное возбуждение отражается на работе разных органов через эндокринную систему, влияет на общую активность мозга и на такие долгосрочные реакции как сон и бодрствование. Но существует и быстрый ответ организма на возбуждение, который выражается в изменении диаметра зрачка: считается, что эмоциональные стимулы способствуют активности мышц вокруг него.
Координирует эмоциональные реакции ядро ложа конечной полоски (BNST), которое находится в расширенной миндалине мозга. Нейроны этой области связаны с вознаграждением, социальным поведением, беспокойством и страхом. Через нейронные проекции ядро BNST связано со многими областями мозга, которые в свою очередь управляют эндокринными и вегетативными реакциями организма на эмоционально значимые стимулы. В некоторых нейронах BNST активен ген препроноцицептина Pnoc, который в других областях оказался связан с регуляцией процессов мотивации и вознаграждения, а вот роль Pnoc-нейронов в этом ядре до сих пор не была понятна.
Хосе Родригез-Ромагьера (Jose Rodriguez-Romaguera) из Университета Северной Каролины вместе с коллегами изучил роль Pnoc-нейронов ядра BNST в быстрой эмоциональной реакции. Для этого ученые предъявляли мышам два эмоциональных стимула: аппетитный запах арахисового масла и неприятный запах мочи других грызунов (триметилтиазолин). У мышей, которые свободно перемещались по камере с источниками запахов наблюдалось расширение зрачков как вблизи обоих источников запаха по сравнению с водой (p < 0,05).
Затем головы мышей зафиксировали, чтобы записать активность их нейронов при помощи двухфотонной микроскопии. Этот подход позволил проследить процесс перемещения ионов кальция в клетках, который и лежит в основе нервного возбуждения. Оказалось, что половина всех Pnoc-нейронов достоверно изменяла свою активность в ответ стимулы (p < 0,0001). При этом нейроны возбуждались в ответ на оба стимула, а вот торможение происходило только в ответ на триметилтиазолин. Половина тех нейронов, которые возбуждались в ответ на «арахисовое масло», возбуждалась и в ответ на второй стимул. И половина тех нейронов, что не ответили на «арахисовое масло», также активировались на триметилтиазолин. Эти данные указывают на существование субпопуляций нейронов, которые по-разному реагируют на разные по эмоциональной окраске стимулы.
Биологи также исследовали поведение мышей после оптогенетической активации Pnoc-нейронов. Для этого при помощи генной инженерии в мембраны клеток встроили светочувствительные белки-каналы, которые под действием света открывались и пропускали через себя ионы, активируя электрическое возбуждение. Это позволило исследователям управлять активацией нужных нейронов. После активации Pnoc-нейронов у мышей расширились зрачки и участилось сердцебиение, что свидетельствует об эмоциональном возбуждении.
Поведение мышей проверили при помощи приподнятого крестообразного лабиринта — классического теста на уровень тревожности. У лабиринта два открытых и два закрытых рукава. Мыши с нормальным уровнем тревожности предпочитают оставаться в закрытых, ведь лабиринт приподнят, а это вызывает у мыши стресс. Тревожные мыши же часто выглядывают в открытый рукав. Активация Pnoc-нейронов сделала подопытных менее тревожными, а вот подавление активности заставило мышей все время бегать в открытые рукава лабиринта.
Тревожность свойственна те только мышам с неработающими Pnoc-нейронами ядра BNST, но и людям. Недавно мы писали о том, что у физически слабых из них оказался выше риск развития депрессии и тревожных расстройств.
Анна Муравьева
И отползли от источника звука
Группа исследователей из Китая, США и Южной Кореи выяснила, что нематоды Caenorhabditis Elegans, которые чувствуют звук всем телом, реагируют не на абсолютное звуковое давление, а на его градиент. Из-за этого они способны различать и избегать звуки, которые издают небольшие беспозвоночные хищники, но не реагируют на более громкий шум. Кроме того, такой механизм восприятия градиента звукового давления, по-видимому, общий для многих животных, включая других беспозвоночных и млекопитающих. Работа опубликована в Current Biology. У нематод Caenorhabditis Elegans, как и у многих беспозвоночных, нет органов слуха, но они могут чувствовать звук и уползать от него, то есть проявлять отрицательной фонотаксис. В 2019 году Адам Илифф (Adam Illiff) из Мичиганского университета с коллегами показали, что звуковые вибрации черви ощущают всем телом, а их наружные покровы — кутикула — работают примерно как барабанная перепонка позвоночных. Тогда ученые определили механосенсорные нейроны червей, которые, вероятно, преобразуют звуковые волны в нервный импульс. И выяснили, что воспринимают черви именно колебания воздуха: мутанты, которые не чувствовали вибрацию субстрата, все равно проявляли фонотаксис. Теперь Цань Ван (Can Wang) из Хуачжунского университета науки и технологий (он принимал участие и в прошлом исследовании) и его коллеги из Китая, США и Южной Кореи выяснили, как именно нематоды чувствуют звук. Они размещали рядом с головой нематод динамики разных размеров и включали звуки разной громкости и частоты. Когда ученые помещали маленький динамик диаметром 0,5 миллиметра на расстоянии одного миллиметра от головы нематоды (что примерно равняется длине тела червя), и включали на нем звук частотой 1 килогерц и громкостью 80 децибел, черви разворачивались и ползли в противоположную от звука сторону. Но когда этот динамик заменили на больший, диаметром 3 миллиметра, нематоды не реагировали, хотя звук был таким же. Даже когда громкость увеличивали до 110 децибел или меняли частоту на большую или меньшую, нематоды не меняли траекторию своего движения. Исследователи обнаружили, что кутикула червей вибрирует сильнее всего от звука из маленького динамика. С помощью кальциевой визуализации авторы оценили активность механосенсорных нейронов, которые и реагируют на звуковые колебания. Их активность уменьшалась с увеличением размера динамика, даже если громкость звука была одинаковой. На звук из трехмиллиметрового динамика нейроны червей не реагировали. Также ученые выяснили, что звук из маленького динамика создает наибольший градиент звукового давления в теле нематод — это измерили с помощью миниатюрного микрофона. Давление звука, проходящего через среду, снижается с течением времени, — и в голове червя, которая ближе всего к динамику, оно выше, чем на конце его тела. Если источник звука небольшой, звуковое давление уменьшается быстрее, и таким образом градиент звукового давления по телу червя получается больше. Чтобы изменить звуковой градиент, авторы размещали динамики на разном расстоянии от головы червя — чем ближе был динамик, тем резче градиент. Абсолютное звуковое давление в области головы нематод тем временем не менялось. Черви демонстрировали наиболее устойчивые слуховые реакции только в ответ на резкий градиент. Градиент звукового давления коррелировал и с движением червей, и с вибрацией кутикулы, и с активностью механосенсорных нейронов. Нематоды живут в гниющих листьях на земле, где им могут повстречаться разные беспозвоночные хищники. По всей видимости, именно их звуки — стрекотание, шуршание или шелест крыльев — и могут слышать черви, а вот более громкие звуки от источников большего размера для них не так важны. Градиент звукового давления возникает и в тимпанальных органах кузнечиков, и в заполненной жидкостью улитке млекопитающих. В случае последних этот градиент, по всей видимости, необходим, чтобы активировались механочувствительные волосковые клетки улитки. То есть активация чувствительных к звуку нейронов происходит у разных животных по одному принципу. Ранее ученые обнаружили, что эпигенетическая память позволила нематодам C. elegans избегать патогенных бактерий даже спустя четыре поколения. То есть одни черви встретились с бактерией, выяснили, что она опасна, и стали ее избегать, а их детям и внукам уже не потребовалось проверять бактерий на себе — они избегали их сразу благодаря унаследованным модификациям гистонов.