Анализ исторических записей показал, что распространение чумы в Европе после пика Черной смерти в 1346-1353 годах ускорилось примерно в четыре раза. При этом, как сообщается в журнале PNAS, такое ускорение предположительно происходило не из-за легочной передачи бактерии между людьми, а через укусы зараженных блох.
Пандемии и эпидемии чумы, которые сопровождали человека еще с VI века нашей эры, длительно и массово воздействовали на демографию и социальное поведение людей. Наибольшее влияние оказали вспышки второй пандемии чумы в Европе и Азии (XIV-XIX века). Считается, что сейчас человечество проживает в период третьей пандемии, вспышки которой продолжают происходить в некоторых частях мира (о них вы можете прочитать в нашем материале «Территории черной смерти»).
Последние достижения в палеогенетике окончательно установили, что во время предыдущих пандемий чума вызывалась бактерией Yersinia pestis. Впрочем, об этом еще в XIX веке догадывался первооткрыватель бактерии Александр Йерсин, который обнаружил связь бактерии с бубонной чумой. Исследователи реконструировали эволюционную историю чумы с помощью секвенирования почти полных геномов патогенов из персистирующих фрагментов ДНК. Штамм, выделенный от лондонских жертв Черной смерти, оказался похож на существующие человеческие штаммы: основные геномы этих штаммов совпадают на 99,99 процента, что затрудняет выявление важных эволюционных или экологических закономерностей только на основе геномных исследований.
Дэвид Ёрн (David J. D. Earn) с коллегами из Университета Макмастера попытался дополнить картину эволюции чумных эпидемий, исследуя более традиционные (исторические, демографические и эпидемиологические) источники информации за 300-летний период эпохи Возрождения о вспышках чумы в одном и том же месте — Лондоне. Основными источниками данных стали три вида документов — Книга учета смертности в Лондоне, приходские книги и завещания. Книга учета смертности содержит еженедельные отчеты о смертях с указанием причины смерти во времена каждой из известных эпидемий чумы в XVI и XVII веках, из-за чего она стала самым надежным источником данных.
До 1538 года прямых данных о смертности в Лондоне не существовало, однако в распоряжении авторов исследования оказалась информация о завещаниях, зарегистрированных в судах за XIV век. Они дают данные об эпидемиях чумы 1348, 1361, 1368 и 1375 годов, а также XVI и XVII веков. Эпидемии чумы в Лондоне упоминаются в исторических документах XV века, но в этот период завещаний, зарегистрированных в судах, было слишком мало, чтобы провести анализ смертности.
Со времени окончания Великой чумы в 1666 году в Лондоне не было зарегистрировано ни одной эпидемии чумы: после 1666 года в Книге учета смертности зарегистрировано в общей сложности 77 смертей от чумы, причем за одну неделю не наблюдалось более пяти смертей. Последние случаи смерти от чумы, зафиксированные в Книге, произошли в 1679 году.
Из-за ограниченного числа данных и их неполноценности ученые решили использовать простые феноменологические модели с небольшим количеством параметров, которые можно использовать с короткими временными периодами. Кроме того, ученые в первую очередь рассматривали начальный темп роста, который в отличие от основного числа воспроизводства (R0), может быть надежно оценен только по данным смертности без каких-либо характеристик заболевания.
Подобранные модели позволили наиболее точно проанализировать течение эпидемий чумы в Лондоне в период с 1348 по 1666 год.
Темпы роста эпидемий XIV века оказались ниже, чем в XVI-XVII веках; они также характеризуются более высокой изменчивостью, хотя некоторые проявления изменчивости обусловлены скорее недостаточным набором данных. Беря во внимание все имеющиеся источники, ученые обнаружили резкое увеличение темпов роста («ускорение») эпидемий между эпохами. Темпы роста увеличились в четыре раза в поздние эпохи по сравнению с предыдущими эпидемиями. Результаты пермутационного теста подтверждают статистическую значимость этой разницы (р = 0,016).
Почему более поздние эпидемии чумы распространялись быстрее, чем более ранние, неясно. Ученые предлагают несколько вариантов ответа на этот вопрос. Во-первых, чумная палочка могла эволюционировать и приобрести большую вирулентность или контагиозность. Однако такую эволюцию сложно продемонстрировать в свете сильного генетического сходства между штаммами второй пандемии и современными штаммами чумы. Во-вторых, одним из возможных объяснений наблюдаемых зависимостей может быть тот факт, что в XIV веке свирепствовала эпидемия бубонной чумы, которой люди заражались от блох, а те в свою очередь — от крыс, а в XVI-XVII — легочной, заразность которой довольно высока в человеческой популяции. Однако из-за недостатка данных сложно точно сказать, в каких взаимоотношениях находилась цепь грызун-блоха-человек в исследуемый период времени.
Кроме того, с помощью математических моделей и имеющихся данных литературы ученые пришли к выводу о том, что ранние эпидемии, судя по скорости распространения заболевания, были скорее эпидемиями именно бубонной чумы. Однако из-за сложных экологической связи возбудителя, переносчиков и человека, этот вывод нельзя назвать убедительным. Однако в поздние эпидемии преимущественно легочная передача маловероятна, хотя ее нельзя исключать полностью. По расчетам ученых в это же время на первый план снова выходит передача болезни через укус зараженной блохи. Все эти выводы сделаны исключительно с помощью математических моделей и их интерпретаций, поэтому точные причины ускорения поздних эпидемий еще предстоит узнать.
Более подробно про Черную смерть, как реагировали на нее люди и к каким последствиям приводила чума вы можете прочитать в материале «Просто чума», а про самую первую пандемию чумы вы можете узнать из онлайн-лекции историка Сергея Иванова, организованную в рамках совместного проекта N + 1 и премии «Просветитель».
Вячеслав Гоменюк
Но не повлияла на риск аутоиммунных заболеваний
Датские ученые провели ретроспективное исследование и выяснили, что риск развития деменции увеличивается после любой инфекции в пожилом возрасте. К таким выводам они пришли, проанализировав почти полтора миллиона человек, на которых суммарно пришлось более 14 миллионов человеко-лет наблюдений. Отношение частоты случаев деменции после любой инфекции составило 1,49 и увеличивалось с ростом числа инфекций дозозависимым образом. Исследование опубликовано в JAMA Network Open. Среди врачей и ученых нет единого мнения о том, могут ли инфекции быть причинно связаны с деменцией. Результаты эпидемиологических исследований часто имеют ряд значительных ограничений: в частности, они, как правило, касаются конкретных патогенов, а большая часть из них касаются посмертного изучения тела. Однако несколько популяционных исследований все же находили связь между инфекцией и развитием деменции. Важным вопросом остается и влияние системного воспаления при инфекции на риск развития деменции. Несколько исследований находило связь между таким воспалением, аутоиммунными заболеваниями и деменцией, однако их результаты также были неоднозначными. Джанет Джанбек (Janet Janbek) из Копенгагенского университета со своей командой ретроспективно исследовала связь между инфекциями, аутоиммунными заболеваниями и частотой развития деменции на когорте из 1493896 человек старше 50 лет, за которыми наблюдали в течение 14093303 человеко-лет. За время наблюдения 677147 человек перенесли какую-либо инфекцию, а у 127721 зарегистрировали аутоиммунные заболевания в возрасте старше 50 лет. У 75543 человек диагностировали деменцию в возрасте старше 65 лет. На дату постановки диагноза деменции люди с инфекциями или аутоиммунными заболеваниями были немного старше, чем те, у кого их не было. Наиболее распространены были респираторные инфекции, за которыми следовали инфекции желудочно-кишечного тракта и инфекции мочевыводящих путей. Наиболее распространенными аутоиммунными заболеваниями были ревматоидный артрит и ревматическая полимиалгия. Отношение частот случаев деменции после любой инфекции составило 1,49 и увеличивалось дозозависимым образом с ростом числа инфекций. Пол значимо не влиял на это отношение. Наиболее высокое отношение наблюдалось в течение пяти лет после инфекции. Примечательно, что для аутоиммунных заболеваний ученые не нашли увеличение частоты их встречаемости в зависимости от переменной инфекции. Ученые пришли к выводу, что инфекция может запускать специфические процессы, которые способствуют развитию деменции, и что дело не только в общем системном воспалении. Они рассчитывают, что их работа станет основой для новых фундаментальных исследований в этой области. Похожее ученые наблюдали и ранее, причем инфекции переносились в более молодом возрасте. Статистики заметили, что риск болезней Альцгеймера и Паркинсона оказался связан с острыми инфекциями, которые люди переносили до 20 лет назад.