Полушария мозга шимпанзе вновь признали асимметричными
У обыкновенных шимпанзе (Pan troglodytes) одна из структур, аналогичных той, что у человека обеспечивает восприятие речи, в левом полушарии не такая, как в правом, сообщается в Proceedings of the Royal Society B. Это уже показывали в более ранних исследованиях, но теперь подтвердили на примере двух генетически изолированных популяций шимпанзе. Среди прочих видов сходные нейроанатомические различия известны только для человека — вида, который, в отличие от шимпанзе, точно владеет сложной устной речью.
Ближайшие ныне живущие родственники человека разумного (Homo sapiens) — шимпанзе (род Pan), их общий предок жил не больше 13 миллионов лет назад, а скорее даже позже, 4–6 миллионов лет назад. Анатомических различий между нами и шимпанзе не так много, и обычно их ищут в головном мозге. Сложно не признать, что умственные способности людей и шимпанзе различаются, а поскольку мыслительная деятельность обусловлена головным мозгом, то логично, что этот орган у обсуждаемых видов устроен неодинаково.
Одно из ключевых отличий Homo sapiens от человекообразных обезьян — способность к устной речи. Хотя шимпанзе и бонобо в состоянии выучить множество символов и жестов, складывать из звуков слова и предложения, как это делают люди, они не могут. У людей участки коры больших полушарий, играющие ключевую роль в восприятии и проговаривании слов — зона Вернике и зона Брока соответственно — в левом и правом полушарии различаются по размерам. Обычно они крупнее в левом полушарии, и именно оно обеспечивает нам способность к речи (хотя новое исследование говорит о том, что до определенного возраста и левое, и правое полушария в равной степени участвуют в обработке и воспроизведении слов).
У шимпанзе, как ожидалось, такой асимметрии не будет. Однако Уильям Хопкинс (William Hopkins) из Онкологического центра имени Андерсона Техасского университета обнаружил ее, когда работал с обезьянами в Национальном центре изучения приматов имени Роберта Йеркса в Университете Эмори. Однако его работа по сравнению нейроанатомии двух полушарий мозга шимпанзе не отвечала на некоторые вопросы. У людей степень межполушарной асимметрии речевых зон частично наследуется, а верно ли это для шимпанзе, Хопкинс не проверил.
Теперь ученый и его коллеги повторили измерения и на этот раз обратили особое внимание на родственные связи обезьян. Детально отследив их, они смогли оценить вклад наследственности в различия «речевых центров» в двух полушариях. Ученые определили площадь одной из частей височной доли, planum temporale, и глубину борозд в ее пределах у 229 живых обезьян и на биоматериале 62 погибших приматов методом магнитно-резонансной томографии (МРТ). Среди этих животных 165 были самками. Примерно половина жила в жила в Национальном центре изучения приматов имени Роберта Йеркса, а остальные — в Онкологическом центре имени Андерсона.
Как и в предыдущих исследованиях, на этот раз planum temporale — структура, входящая в состав зоны Вернике, обеспечивающей восприятие речи на слух — оказалась у шимпанзе неодинаковой в разных полушариях: в левом она у большинства обезьян была крупнее, чем в правом (p < 0,001), а борозды в ней — глубже. Различия сохранились и после того как учли вероятное влияние различных МРТ-сканеров (в каждом приматологическом центре был свой) и возраста животных.
Выяснилось, что площадь planum temporale и глубина борозд в ней у шимпанзе наследуются (p < 0,05), как и у людей. Однако результаты в двух популяциях несколько различались: в частности, среди шимпанзе из центра имени Йеркса различия площади planum temporale в левом и правом полушариях не были статистически значимыми, а глубины борозд в этой области — были. Генетические причины различий пока не ясны, а факторы внешней среды, как считают авторы, не должны были повлиять на межполушарную асимметрию «речевых зон».
В предыдущих работах Хопкинс также обнаружил, что у обыкновенных шимпанзе есть слабое, но все же заметное предпочтение в том, какую руку использовать для работы с орудиями, и оно наследуется. Участки коры, управляющие мелкими движениями рук, расположены рядом с моторными речевыми центрами, обеспечивающими движение различных частей голосового аппарата. Вкупе с новыми результатами это может означать, что у общего предка шимпанзе и человека большие полушария уже обладали такой асимметрией, которая в будущем позволила развить и речь, и тонкие манипуляции с инструментами. Здесь стоит отметить, что структура и размеры правой и левой половин мозга могут отличаться даже у животных с совершенно иным строением нервной системы, так что асимметрия больших полушарий сама по себе отнюдь не уникальна.
Вероятно, шимпанзе и многие другие современные человекообразные приматы умнее предков людей — австралопитеков. Об этом говорит размер отверстия в височной кости, через которое проходит сонная артерия. Чем отверстие шире, тем диаметр соответствующего сосуда больше и кровоснабжение мозга лучше. У бонобо, шимпанзе, горилл и орангутанов при сходном объеме мозговой части черепа отверстия для сонных артерий больше, чем были у австралопитеков.
Светлана Ястребова
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.