Ученые из Европы и Канады выяснили, что корреляция между наличием депрессивных симптомов, сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью от всех причин справедлива для жителей стран с разным уровнем экономического развития. Всего в исследовании ученых приняли участие почти 146 тысяч жителей 21 страны: у участников с минимум четырьмя симптомами депрессии на 14 процентов чаще диагностировали сердечно-сосудистые заболевания, а уровень преждевременной смерти от всех причин был выше на 17 процентов. Связь между симптомами депрессии, сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью была более выражена в городской местности, а не в сельской, пишут ученые в JAMA Psychiatry.
Крупные популяционные исследования позволят обнаружить корреляции между воздействием какого-либо фактора риска и тем, насколько сильно распространено в популяции определенное расстройство, заболевание или состояние: в результате можно сделать вывод о том, что две (или больше) рассматриваемые переменные взаимосвязаны и основывать на этом рекомендации по превентивной терапии. Качество таких исследований напрямую зависит от величины и разнообразия выборки: крупные выборки позволяют не только увеличить статистическую мощность, но и достоверно учесть все побочные переменные. Благодаря этому можно избежать ситуаций, в которых на риск развития заболевания влияет не рассматриваемая переменная, а, например, социоэкономический статус.
При этом даже самые крупные популяционные исследования не обладают абсолютной внешней валидностью, потому что их результаты справедливы только для изученной популяции. Именно поэтому очень важны исследования, в которых участвуют добровольцы из различных стран — желательно, с разным уровнем экономического развития.
Скотт Лир (Scott Lear) из канадского Университета Саймона Фрейзера и его коллеги в течение 14 лет собирали данные о 145862 жителях 21 страны с разным уровнем ВВП на душу населения: в выборку попали жители, например, Бангладеша, Китая, Бразилии, Турции, Швеции, Канады, Малайзии и Польши (России и США среди стран нет). Все участники попадали в возрастную категорию от 35 до 70 лет: для каждого была доступна информация о наличии депрессивных симптомов (грусти, подавленном состоянии, суицидальных мыслях, потери интереса и других), собранная в начале исследования, и информация о возникновении сердечно-сосудистых заболеваний и смертности в последующем. Все дополнительные данные вроде пола, возраста, потребления табака и алкоголя, а также наличия хронических заболеваний также учли при анализе.
Ученые выяснили, что при наличии минимум четырех депрессивных симптомов сердечно-сосудистые заболевания диагностировали на 14 процентов чаще, а смертность от всех причин была выше не 17 процентов, при этом риск повышался с увеличением количества симптомов. Интересно, что подобная связь наблюдалась во всех изученных странах и, судя по всему, не зависела от ВВП на душу населения; при этом и сердечно-сосудистые заболевания, и смертность от всех причин были выше в городской местности, а не в сельской (23 процента против 10 процентов для совместного риска).
Несмотря на то, что наличие депрессивных симптомов не всегда явно указывает на наличие депрессии, наличие минимум четырех из семи использованных в исследовании симптомов обычно указывает на высокую вероятность развития депрессии. Авторы отметили, что наличие симптомов расстройство должно рассматриваться в качестве отдельного и важного фактора риска, причем в странах с разным доходом, а в особенности — среди городского населения.
Кстати, жителей городов и сельских местностей сравнивают довольно часто: разный уровень и образ жизни часто приводит к тому, что показатели здоровья горожан и селян отличаются. Впрочем, прошлогоднее исследование показало, что в сельской местности жители толстеют чуть ли не быстрее горожан — по крайней мере, в последние 30 лет.
Елизавета Ивтушок
Ученые выяснили степень его участия в повреждении почек
Группа ученых из шести стран выяснила, что высокое соотношение аденин/креатинин в моче надежно предсказывает терминальную стадию почечной недостаточности при диабетической нефропатии у пациентов без повышения концентрации альбумина в моче. Кроме того, снижение выработки эндогенного аденина предотвращает увеличение и повреждение почек у мышей с диабетом. Исследование опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation. Прогрессирующие поражения почек, сопровождающиеся снижением скорости клубочковой фильтрации, связаны с развитием гломерулосклероза, тубулоинтерстициального фиброза, повреждения сосудов и выходом белков плазмы крови в мочу (протеинурия). Однако у многих пациентов, у которых в конечном итоге развивается терминальная стадия заболевания почек, даже при снижении скорости клубочковой фильтрации может не наблюдаться протеинурии, что затрудняет оценку степени поражения почек, особенно при диабетической нефропатии. Поэтому определение новых биомаркеров, которые участвуют в патогенезе диабетической нефропатии и предсказывают прогрессирование поражения почек, могло бы открыть новые диагностические возможности для пациентов с диабетом. Ученые из Германии, Канады, Нидерландов, Сингапура, США и Швейцарии под руководством Кумара Шарма (Kumar Sharma) из Техасского университета в Сан-Антонио исследовали метаболомику мочи у пациентов с диабетом второго типа и сниженной скорости клубочковой фильтрации, чтобы найти маркеры развивающейся терминальной стадии почечной недостаточности. Целенаправленный анализ выявил 13 метаболитов-кандидатов, одним из которых был аденин. Поскольку известно, что экзогенный аденин связан с развитием почечной недостаточности у мышей, крыс и собак, ученые оценили, связан ли эндогенный аденин с прогрессированием заболеваний почек у пациентов с диабетом. Всего в изучаемых когортах было более 1200 человек с диабетом. Анализ показал, что пациенты с высоким соотношением аденин/креатинин в моче подвержены высокому риску развития терминальной стадии почечной недостаточности и смерти от всех причин. При этом такие ассоциации наблюдались как у пациентов с относительно сохранной скорости клубочковой фильтрации и без протеинурии. Кроме того, эта связь оставалась статистически достоверной в парных образцах мочи, взятых с разницей в один год. Применение блокатора натрий-глюкозного котранспортера второго типа эмпаглифлозина значительно снижало соотношение аденин/креатинин на 36,4 процента. Ученые наблюдали общее увеличение концентрации аденина во всех срезах биоптатов почек у участников с диабетом по сравнению со здоровыми контрольными группами. Поскольку аденин в основном локализовался в канальцах диабетической почки, а лечение эмпаглифлозином снижало его концентрацию, ученые посчитали клетки проксимальных канальцев клетками-мишенями, на которые воздействует аденин. Эксперименты на мышах показали, что воздействие аденина на почки стимулирует синтез растворимого рецептора фактора некроза опухоли-1 и молекулы повреждения почек-1, гипертрофию почек, активность мишени рапамицина у млекопитающих (mTOR) в почечных клетках и выработку почечного матрикса. Таким образом, аденин можно рассматривать как биомаркер развития терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с диабетической нефропатией. Кроме того, ученые выяснили, в каких именно патогенетических процессах участвует аденин при этом состоянии, что подтверждает его диагностический потенциал в качестве маркера поражения почек. Самое важное при лечении диабета — найти способ эффективно снизить уровень глюкозы в крови. Ранее мы рассказывали, что это удалось сделать чайному грибу: за месяц его ежедневного питья уровень глюкозы снизился почти на три миллимоль на литр.