Темпы элиминации сонной болезни превзошли ожидания ВОЗ
Всемирная организация здравоохранения опубликовала отчет по мониторингу элиминации африканского трипаносомоза за 2017-2018 годы. По новым данным, успехи в борьбе с этой тропической болезнью превосходят ожидания: в 2018 году ожидалось снижение до 3000 случаев заболевания, реальное число заболевших составило 977 человек. К 2030 году ВОЗ планирует достичь нулевого уровня заражений при сохранении текущих темпов снижения заболеваемости. Доклад опубликованв PLOS Neglected Tropical Diseases.
Африканский трипаносомоз человека, известный как сонная болезнь, — трансмиссивное антропозоонозное паразитическое заболевание, вызываемое простейшими Trypanosoma brucei gambiense (хроническое течение) и Trypanosoma brucei rhodesiense (острое течение), при котором наблюдаются тяжелые поражения центральной нервной системы. Трипаносому переносит муха цеце, а копытные животные, в частности антилопы, считаются природном резервуаром инфекции. Болезнь эндемична для стран центральной Африки, в связи с чем именно в этих регионах работают национальные программы по борьбе с сонной болезнью при поддержке ВОЗ. Эти программы считаются основными двигателями элиминации болезни, так как они предполагают внедрение повсеместной диагностики инфекции, санитарный надзор за группами риска и разработку новых подходов к лечению сонной болезни. Кстати, об основных методиках элиминации и ее подводных камнях можно узнать в нашей статье.
Группа исследователей из Отдела по контролю забытых тропических болезней ВОЗ под руководством Хосе Франко (Jose R. Franco) использовала два основных показателя для эпидемиологической оценки сонной болезни: число случаев заболевания в год и площадь зоны риска (за пять лет на этой территории происходило ≥ 1 случая на 10000 человек в год). Все элиминационные мероприятия направлены на снижение именно этих показателей. Также изучаются географическое распространение заболевания, группы риска и санитарно-надзорные мероприятия. К 2020 году ВОЗ планировала снизить абсолютное число случаев заболевания до 2000 случаев в год, но уже сейчас видно, что заболеваемость будет ниже прогнозируемых значений.
Трипаносомоз, вызванный T. b. gambiense, в структуре заболеваемости занимает 98 процентов от общего числа трипаносомозов. По сравнению с 2000 годом наблюдается снижение заболеваемости на 96 процентов. Что касается T. b. rhodesiense, то в 2017 и 2018 годах зарегистрировано соответственно 27 и 24 случая заболевания, что составляет 2 процента от общего числа зарегистрированных случаев заболевания африканским трипаносомозом. По сравнению с 2000 годом заболеваемость снизилась на 97 процентов.
В 2017-2018 годах 74 процента случаев T. b. gambiense приходилось на Демократическую Республику Конго. За тот же период в Малави зарегистрировано больше всего случаев T. b. rhodesiense — 22 заболевших. Интенсивность активного выявления случаев заболевания сохраняется на том же уровне, что и в предыдущие годы: в 2017 и 2018 годах было обследовано 2,3 и 2,7 миллиона человек соответственно (в среднем за период 2000-2016 годов — 2,4 миллиона). На каждый выявленный случай заболевания пришлось 5455 скрининговых тестов (показатель увеличился по сравнению с предшествующими годами, что отражает больший охват населения скринингом). За 2017-2018 годы в не эндемичных по трипаносомозу странах выявлено всего 9 завозных случаев.
Продолжают снижаться значения и второго показателя — площади зоны риска. За период 2014-2018 годов площадь среднего и высокого риска сократилась почти на 200000 квадратных километров.
В зоне риска T. b. gambiense находится 866000 квадратных километров. Только 1,5 процента этой площади (около 13000 квадратных километров) находится в зоне высокого или очень высокого риска. Площадь умеренного риска составляет 171000 квадратных километров (20 процентов от общей площади риска). 65 процентов площади риска по T. b. gambiense находится в Демократической Республике Конго (четверть общей площади страны), за которой следуют Ангола (8,5 процентов) и Центральноафриканская Республика, Конго и Южный Судан (по 6 процентов). Около 71000 квадратных километров находятся в зоне риска T. b. rhodesiense, при этом не выделяется зона с высоким или очень высоким риском. 10000 квадратных километров занимают зоны с умеренным риском. Замбия — страна с самой большой площадью риска (32000 квадратных километров), за ней следуют Малави (14000 квадратных километров) и Танзания (12000 квадратных километров). В целом районы, в которых сообщается о более 1 случае/10000 жителей/год, в настоящее время простираются на 195000 квадратных километров (период 2014-2018 годов). Хотя эти цифры все еще на 29 процентов превышают целевые значения (151000 квадратных километров), темпы снижения таковы, что в следующем отчете за 2019-2020 годы может появится информация о полной элиминации африканского трипаносомоза человека.
По состоянию на июль 2019 года насчитывалось 1432 стационарных медицинских учреждения с возможностью диагностики и/или лечения T. b. gambiense (+7,0 процентов с июня 2017 года). Диагностика проводится в 1327 учреждениях (+6,5 процентов), а лечение — в 680 (+5,9 процентов). Более половины объектов (55,8 процентов) находятся в Демократической Республике Конго. Относительно T. b. rhodesiense, то 111 учреждений (-10,5 процентов) предлагают диагностику в семи эндемичных странах, а лечение проводится в 39 медицинских учреждениях. Однако доступность этих учреждений остается невысокой. Для большинства людей, находящихся в группе риска, поездка до ближайшей специализированной больницы займет от трех до пяти часов в одну сторону.
На сегодняшний день восемь стран имеют право говорить об элиминации сонной болезни, как проблемы общественного здравоохранения: Бенин, Буркина-Фасо, Камерун, Кот-д’Ивуар, Гана, Мали, Руанда и Того. В других эндемичных странах либо все еще высокий уровень заболеваемости, либо слабо развиты службы контроля и надзора. В Ботсване, Эсаватинии, Намибии полноценная деятельность по элиминации африканского трипаносомоза не развернута, однако в этих странах проводилось уничтожение популяций мух цеце, что не позволяет полноценно судить о закономерностях между охватом населения групп риска медицинской помощью и уровнем заболеваемости.
Опираясь на новые данные, к 2030 году ВОЗ планирует достичь полной ликвидации сонной болезни.
Ранее появилась новость об успехах в борьбе с ещё одной тропической болезнью — лихорадки Эбола. Потенциально новая вакцина поможет перевести эту высококонтагиозную инфекцию в разряд «забытых».
Вячеслав Гоменюк
Это произошло после формирования нейронной связи между клетками циркадных часов и Dh44-нейронами
Биологи определили момент, в который циркадные часы начинают управлять циклами сна и бодрствования у личинок плодовых мушек. Оказалось, это происходит в начале третьего дня развития под влиянием новой связи между нейронами циркадных часов и клетками Dh44, которые контролируют бодрствование личинок. Кроме того, после формирования этой связи у личинок появилась долгосрочная память. Исследование опубликовано в журнале Science Advances. Циркадные ритмы у многих видов формируются еще на самых ранних этапах развития. Так, например, у млекопитающих клетки супрахиазматического ядра детеныша синхронизируют свою ритмическую активность еще во время беременности. Однако многие матери новорожденных могут подтвердить, что дети в этом возрасте редко спят ночью и бодрствуют днем — в основном их сон равномерно распределен по суткам. Исследования подтверждают, что циклы сна и бодрствования у младенцев чаще всего появляются от трех до двенадцати месяцев. До сих пор не было понятно, почему, несмотря на работу клеток циркадных часов, циклы сна и бодрствования формируются довольно поздно и как этот процесс влияет на другие функции мозга — например, долговременную память. Исследователи из университета Пенсильвании под руководством Эми По (Amy R. Poe) изучили аналогичный процесс на дрозофилах. Биологи отследили момент, в который у личинок мушек появляются циклы сна и бодрствования — это произошло в начале третьего дня развития. Чтобы понять, что именно происходит с циркадными ритмами в этот момент, исследователи изучили активность нейронов мозга у личинок. Прежде всего они проверили нейроны, которые производят нейропептид Dh44, поскольку они расположены в области циркадных часов у взрослых мушек.Для этого они создали трансгенных насекомых, у которых эти клетки синтезировали теплочувствительный ионный канал. Таким образом, когда личинок помещали в теплую среду, в Dh44-нейронах начинался ионный ток и те активировались. Оказалось, что эти клетки действительно участвуют в регуляции циклов сна: после их активации личинки на второй стадии меньше спали в течение суток (p < 0,0001). Тогда исследователи решили изучить, как активность этих клеток меняется при переходе со второй стадии личинок на третью — в момент появления ритмов сна. Оказалось, активность Dh44 не отличается на первой и второй стадии, но снижается в начале третьей. Это согласовывалось и с повышенным количеством сна у личинок в этот день: активность нейронов снизилась и они перестали оказывать свое бодрящее действие на личинок. Биологи предположили, что в этот момент Dh44-нейроны связываются с клетками, которые задают общий циркадный ритм организму мушек. Для этого они отследили нейронные связи этого мозгового центра. И действительно, при переходе со второй стадии на третью Dh44-нейроны сформировали связь с одной из клеток часов — DN1a. Ученые также подтвердили, что активация DN1a действительно «включает» Dh44 и увеличивает длительность бодрствования у личинок. Тогда исследователи решили проверить, как появление связи циркадных ритмов с циклами сна и бодрствования влияет на другие процессы в мозге насекомых. Зная, что переход памяти из кратковременной в долговременную происходят во время сна, биологи протестировали оба типа памяти у животных. Для этого они использовали стандартный для таких задач тест — проверяли, как личинки запоминают отвратительные запахи. И на второй, и на третьей стадии личинки одинаково хорошо проходили тесты на кратковременную память, а вот долговременная память появилась лишь при переходе между ними. При этом активация Dh44-нейронов, которые снижали количество сна у личинок, нарушала процессы долговременной памяти. Так, биологи не только в подробностях описали, как клетки циркадного ритма начинают контролировать циклы сна и бодрствования, но и показали, что этот процесс очень важен для развития таких сложных когнитивных функций как долговременная память. Сон и память действительно тесно связаны — депривация сна способна даже стирать воспоминания. Недавно мы писали об исследовании, в котором такие воспоминания удалось восстановить у мышей.
