Португальские ученые выявили структуры головного мозга, отвечающие за стрессовую реакцию крысы в тот момент, когда она слышит, что ее сородичи прекратили шуметь. Для этого они использовали методы оптогенетики и медикаментозного ингибирования нейронов: крысы, которым по отдельности отключали миндалевидное тело, среднее коленчатое ядро таламуса и вентральную часть височной коры, не проявляли стрессовой реакции на внезапно наступившую тишину — в отличие от своих сородичей из контрольной группы. Как такая система работает, еще предстоит изучить, пишут ученые в журнале PLoS Biology.
Животным, чтобы обезопасить себя от хищников, приходится быть очень внимательными и тщательно следить за появлением сигналов, которые могут означать опасность. Такими сигналами могут быть шум листвы, яркое пятно в траве или бегущие во все стороны сородичи. А вот для некоторых видов, которые ориентируются на слух, сигналом об опасности может быть отсутствие какого-либо сигнала вообще. Несколько лет назад ученые во главе с Аной Перейрой (Ana Pereira) из Центра Шампалимо в Лисабоне выяснили, что крысы в качестве сигнала об опасности от сородичей используют резко наступившую тишину: для них она означает, что другое животное замерло от страха.
В новой работе ученые решили определить нейронный механизм, который за такую реакцию отвечает. В их эксперименте приняли участие 22 крысы, которых в первый день неконтролируемо били током, чтобы вызвать у них состояние стресса. На следующий день их по отдельности запускали в клетки, где они могли свободно перемещаться. В это время им включали звуки движений других крыс, а затем — резко выключали и следили за тем, будут ли крысы пугаться и замирать.
Семи крысам в нейроны миндалевидного тела (участка головного мозга, который отвечает за обработку негативных эмоциональных стимулов) ввели ингибирующий архиродопсин (ArchT), который можно оптогенетически активировать зеленым светом. Эти крысы не реагировали на прекращение шума от других крыс и не замирали — в отличие от крыс из контрольной группы, тех, кому ArchT не вводили.
Так как миндалевидное тело — не единственная, не первая и не последняя структура, которая обрабатывает устрашающий стимул, ученые далее сосредоточились на таламусе: сигнал о слуховой информации к миндалине он отправляет через прямой путь между ней и средним коленчатым ядром. Анализ post mortem указал на то, что у крыс, которые реагировали на тишину от сородичей и замирали, была активна дорсальная часть среднего коленчатого ядра: фактор транскрипции c-Fos, который экспрессируется сразу же после воздействия стрессового стимула, удалось обнаружить именно в этой структуре.
Затем ученые оптогенетически ингибировали уже нейроны среднего коленчатого ядра — точно так же, как до этого ингибировали миндалевидное тело. Крысы, у которых эта структура была отключена, точно так же не реагировали на резко оборвавшийся звук от других особей, что говорит о том, что среднее коленчатое ядро также играет важную роль в формировании и проявлении реакции на тишину.
Наконец, ученые решили изучить, какую роль в реакции крыс играют разные участки коры, в частности — структуры височной коры, которые играют роль в обработке слуховой информации и в которые поступает сигнал от среднего коленчатого ядра: заднедорсальная и вентральная части. Эти участки крысам ингибировали с помощью мусцимола — психоактивного вещества, агониста ГАМК-рецепторов (главных тормозящих рецепторов центральной нервной системы).
Отключение заднедорсальной части не привело ни к каким изменениям: крысы точно так же замирали от внезапно наступившей тишины, как и в контрольной группе. Ингибирование вентральной части, однако, заставило крыс не реагировать на тишину вообще.
Ученые, таким образом, установили, что за реакцию крыс на внезапно наступившую тишину в головном мозге отвечает путь, проходящий через таламус, миндалевидное тело и участки коры больших полушарий. Тем не менее, авторы отметили, что пока что непонятно, как работает вся система целиком и какие именно нейроны указанных структур вовлечены в формирование и проявление подобной реакции — это необходимо будет подробнее изучить в следующих работах.
В процессе формирования стрессовой реакции на устрашающий стимул мало одного только воздействия этого стимула: информацию о нем еще надо закрепить. Сделать это можно во время сна: несколько лет назад ученые выяснили, что в мозге тех же крыс наблюдается одна и та же активность как во время формирования негативного опыта, так и во время сна после него.
Елизавета Ивтушок
У плодов снизили выработку гормона созревания
Японские исследователи создали генетически модифицированную дыню, плоды которой медленнее дозревают после сбора и, следовательно, дольше хранятся. Публикация об этом появилась в журнале Frontiers in Genome Editing. Сотрудники Университета Цукубы под руководством Хироси Эдзуры (Hiroshi Ezura) взяли за основу премиальный сорт «Харукэи-3» («Harukei-3», буквально «Весна-3») сетчатой дыни (Cucumis melo var. reticulatus). Ее геном содержит пять гомологов гена фермента оксидазы 1-аминоциклопропанкарбоновой кислоты (ACO), который катализирует последнюю стадию биосинтеза этилена — газообразного гормона созревания плодов. Один из этих гомологов — CmACO1 — экспрессируется преимущественно в собранных фруктах. Авторы работы с помощью системы CRISPR/Cas9 внесли в него точечные мутации, снижающие активность; никаких сторонних генов в геном растения не встраивали. Генная модификация сохранялась в дыне по меньшей мере на протяжении двух поколений. На 14-й день после сбора урожая обычные дыни «Харукэи-3» размягчались и проминались при разрезании пополам. Они имели влажную и кашистую текстуру, но без характерного запаха брожения, что соответствует ранней стадии ферментации. На таком же сроке упругость модифицированных плодов была в 3–10 раз выше, чем у обычных; никаких дефектов, связанных с перезреванием, у них не наблюдалось. Выработка этилена в таких дынях на момент сбора была в десять раз меньше и не возрастала после двух недель хранения (у обычных она увеличивалась более чем вдвое). Их плоды оказались несколько меньше стандартных, а на форму, цвет и вкус генетическая модификация не влияла.