У динозавра с Мадагаскара обнаружили двухмесячный цикл смены зубов
Ученые обнаружили, что хищный динозавр, обитавший на Мадагаскаре, сменял зубы каждые два месяца. По сравнению с его ближайшими родственниками, это очень быстро, разница составляет от 2 до 14 раз. Судя по всему, это связано с тем, что он много грыз кости жертв, из-за чего зубы быстро изнашивались. Работа опубликована в журнале PLoS One.
Скорость смены зубов связана со множеством факторов — начиная от типа питания и рациона и заканчивая местом обитания и размерами животного. Известно, например, что у динозавров скорость образования зубов и скорость их смены была обратно пропорциональна их размеру, то есть чем меньше был зуб, тем дольше он рос. Это означает, судя по всему, что скорость роста зависела в первую очередь не от размера зуба или самого динозавра, а от каких-то внутренних причин.
Такой причиной могла бы быть скорость изнашивания эмали, которая напрямую зависит от рациона. Считается, что у травоядных динозавров зубы стирались быстрее, чем у хищных, и поэтому сменялись чаще. С тех пор, как появилась эта гипотеза, прошло уже двадцать лет, за которые ученые открыли множество новых ископаемых видов и собрали множество новых образцов.
Ученые под руководством Эрика Лунда (Eric Lund) из Университета Огайо решили воспользоваться новыми данными и проследить эволюционные стратегии для скорости роста зубов. Они просканировали 52 зуба майюнгазавра — маленького хищного динозавра с Мадагаскара, а также его относительно близких родственников — аллозавра и цератозавра. Затем некоторые зубы исследователи разрезали, чтобы определить толщину линий роста на зубной эмали — вещества в ней откладываются регулярно, как слои годичных колец в деревьях, но не ежегодно, а ежедневно.
Толщина линий роста у всех динозавров оказалась приблизительно одинаковой — 14-23 микрометра, а вот количество линий в одном зубе различалось. Сопоставив длину и возраст зубов, исследователи вывели среднее время смены — у майюнгазавра оно составило всего 56 дней, в то время как у его родственников — 104 и 107.
Затем ученые сопоставили эту скорость роста с уже известными скоростями для других динозавров с разным типом питания. Они обнаружили, что для хищного животного майюнгазавр сменял зубы неожиданно быстро: у его ближайших родственников поколение зубов жило в два раза дольше, а у чуть более далекого тираннозавра — в целых 14 раз дольше, 777 дней.
Скорость смены зубов у майюнгазавра оказалась сравнима с травоядными динозаврами. Исследователи объясняют это тем, что майюнгазавр, судя по всему, питался среди прочего костями и костным мозгом, что изнашивало его зубы сильнее, чем мясо. Тираннозавр, впрочем, тоже, видимо, был остеофагом, но избрал для себя другую стратегию — его зубы были больше и крепче.
Таким образом, гипотеза о том, что тип питания определяет скорость смены зубов, подтвердилась и дополнилась исключениями и уточнениями. А вот никакой зависимости от массы тела исследователи, как и их предшественники, не обнаружили.
Недавно ученые подробно разобрались в том, как сменяются зубы у других рекордсменов в этой дисциплине — пираньевых рыб. А также нашли динозавра с радужным оперением в Китае и «божественного ящера» в Японии. Кроме того, в желудке еще одного китайского динозавра, микрораптора, нашли ящерицу нового рода и вида.
Полина Лосева
Он оказался высокоактивным лигандом рецептора иммунных клеток
Японские и нидерландские ученые обнаружили в клеточной стенке микобактерии лепры (Mycobacterium leprae) фенольный гликолипид-III (PGL-III), который ответственен за запуск иммунного ответа в зараженном организме. Как сообщается в статье, опубликованной в журнале ACS Central Science, инициация иммунохимических реакций происходит за счет активации кальций-зависимого рецептора лектина (Mincle-рецептор), для которого PGL-III выступает крайне активным лигандом. Микобактерия лепры при попадании в организм человека может вызывать проказу, которая в основном поражает кожу, периферические нервы и глаза. В 2021 году зарегистрировано более 140 тысяч новых случаев проказы, в том числе от нее пострадали более девяти тысяч детей. Хотя проказу можно вылечить с помощью комплексной лекарственной терапии, она до сих пор приводит к инвалидизации и неизгладимым обезображиваниям людей в странах Африки и Азии. Считается, что тяжелые поражения моторной функции при проказе вызваны специфическим воспалением, однако его патогенез до сих пор плохо изучен. Важным антигеном, который отвечает за иммуногенность микобактерии лепры, считается фенольный гликолипид-I (PGL-I), который составляет до двух процентов массы бактериальных клеток. При этом PGL-I обладает мощным иммуносупрессивным действием, из-за которого M. leprae способна вызывать хроническую инфекцию. Однако окончательная роль подобных антигенов в развитии симптомов проказы изучена плохо. Чтобы исправить это положение, команда ученых под руководством Йерун Коде (Jeroen Codée) из Лейденского университета и Шо Ямасаки (Sho Yamasaki) из Университета Осаки исследовали потенциальные иммуноактивные компоненты в гликолипидной клеточной стенке M. leprae. Сначала ученые обнаружили, что липиды клеточной стенки микобактерии лепры активируют клетки миелоидного происхождения (макрофаги, нейтрофилы) с помощью кальций-зависимого рецептора лектина (Mincle-рецептор). По такому же пути их активировали липиды клеточной стенки M. tuberculosis и M. smegmatis. Затем ученые разделили липидные экстракты с помощью высокоэффективной тонкослойной хроматографии, чтобы охарактеризовать наиболее иммуноактивный компонент. Фракционирование с использованием разных комбинаций растворителей выявило липид, избирательно активирующий клеток, экспрессирующие Mincle-рецепторы. Как выяснилось с помощью матрично-активированной лазерной десорбции/ионизации (MALDI-TOF-MS) этот липид крайне похож на PGL-I, однако в нем отсутствует одна метильная группа в углеводной части. Поскольку в процессе биосинтеза PGL-I образуется несколько промежуточных продуктов, подобных PGL-I, ученые решили проанализировать этот путь, чтобы выяснить природу этого липида. После введения различных генов в экспериментальные модели M. marinum, ученые выделили несколько промежуточных продуктов биосинтеза PGL-I, среди которых выделялись PGL-II, так и PGL-III, которые были описаны ранее. Методом органического синтеза ученые создали чистые образцы PGL-I, II и III, чтобы проверить их активность взаимодействия с Mincle-рецептором. С помощью спектроскопия ядерного магнитного резонанса ученые выяснили, что тем самым липидом, специфически активно связывающимся с Mincle-рецептором и через него активирующим клетки иммунной системы был PGL-III. Это неожиданное открытие, поскольку ранее сообщалось о том, что лигандами этих рецепторов могут быть только моно- и дисахариды концы гликолипидов, однако PGL-III имеет трисахаридный углеводный конец. Дальнейшие анализы показали, что синтетический PGL-III проявлял намного бОльшую, чем PGL-I и -II, лигандную активность в отношении Mincle-рецепторов мыши и человека. Учитывая его низкую концентрацию и относительную активность, удельная активность PGL-III, по-видимому, достаточно высока. Синтетический PGL-III активировал первичные макрофаги с помощью Mincle-рецепторов, после чего они начинали вырабатывать провоспалительные цитокины фактор некроза опухоли и интерлейкин-6. Кроме того, PGL-III индуцировал экспрессию NO-синтазы. То есть PGL-III микобактерии лепры выступает мощным иммуностимулирующим агентом, запускающим высвобождение провоспалительных цитокинов, будучи высокоактивным лигандом Mincle-рецепторов. В эксперименте с мышами с нокдауном генов, ответственных за экспрессию Mincle-рецепторов, заражение их микобактерией лепры приводило у них к значительной бактериальной нагрузке, что говорит о решающей роли Mincle-рецепторов в индукции иммунных реакций при проказе. Ученые считают, что метилтрансфераза, которая ответственна за метилирование PGL-III, может стать терапевтической мишенью при лечении проказы, поскольку ее ингибирование должно приводить к накоплению PGL-III и большему иммунному ответу организма. При этом будет снижаться концентрация PGL-I, которая провоцирует воспаление и считается фактором вирулентности. Считается, что проказа — болезнь человека. Однако в 2021 году зоологи описали случай проказы у диких шимпанзе. При этом с высокой вероятностью они заработали болезнь от мелких млекопитающих, а не от человека.